Sobre
Autismo
Enfermidades
O autismo é um distúrbio neurológico caracterizado
por comprometimento da interação social, comunicação verbal e não-verbal e comportamento restrito e
repetitivo. Os pais costumam notar sinais nos dois primeiros anos de vida da
criança. Os sinais geralmente se desenvolvem gradualmente, mas algumas crianças
com autismo ...
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Sexta-feira, 30 de outubro de 2009
Em 1943, o autismo foi conceituado pela primeira
vez por Leo Kanner, como uma patologia da linha das psicoses, caracterizada por
isolamento extremo, alterações de linguagem representadas pela ausência de
finalidade comunicativa, rituais do tipo obsessivo com tendência a mesmice e
movimentos estereotipados. Nessa abordagem, a doença tinha suas origens em
problemas das primeiras relações afetivas entre mãe e filho, que comprometiam o
contato social, idéia extremamente difundida até meados dos anos 70. Hoje, essa
doença é definida como um conjunto de sintomas de base orgânica, com
implicações neurológicas e genéticas. Atualmente, o autismo é uma área de
intenso interesse, em que diferentes estudos se estabelecem e promovem desde
alterações conceituais até modificações terapêuticas de fundamental importância.
Postado por Extra - Curricular
Medicina às 10:46min. Nenhum comentário:
O autismo é descrito como uma síndrome
comportamental com causas múltiplas, decorrente de um distúrbio de
desenvolvimento. É caracterizado por déficit na interação social, ou seja,
inabilidade para se relacionar com o outro, usualmente combinado com déficit de
linguagem e alterações de comportamento. Os sinais e sintomas aparecem antes
dos 3 anos de idade e, em cada 10.000 crianças, de quatro a cinco apresentam a
doença, com predomínio em indivíduos do sexo masculino (3:1 ou 4:1).
As causas do autismo são desconhecidas mas diversas
doenças neurológicas e/ou genéticas foram descritas com sintomas do autismo.
Problemas cromossômicos, gênicos, metabólicos e mesmo doenças
transmitidas/adquiridas durante a gestação, durante ou após o parto, podem
estar associados diretamente ao autismo. Entre 75 a 80% das crianças autistas
apresentam algum grau de retardo mental, que pode estar relacionado aos mais
diversos fatores biológicos. Portanto, a evidência de que o autismo tem suas
causas em fatores biológicos é indiscutível, fazendo-nos reconsiderar a idéia
inicial de ligarmos o quadro de autismo a alterações nas primeiras relações
mãe-filho.
Podemos listar uma série grande de doenças das mais diferentes ordens
envolvidas nos quadros autísticos:
- Infecções pré-natais - rubéola congênita, sífilis congênita,
toxoplasmose, citomegaloviroses;
- Hipóxia neo-natal (deficiência de oxigênio no cérebro durante o
parto);
- Infecções pós-natais - herpes simplex;
- Déficits sensoriais - dificuldade visual (degeneração de retina) ou
diminuição da audição (hipoacusia) intensa;
- Espasmos infantis - Síndrome de West;
- Doenças degenerativas - Doença de Tay-Sachs;
- Doenças gênicas - fenilcetonúria, esclerose tuberosa,
neurofibromatose, Síndromes de Cornélia De Lange, Willians, Moebius,
Mucopolissacaridoses, Zunich;
- Alterações cromossômicas - Síndrome de Down ou Síndrome do X frágil
(a mais importante das doenças genéticas associadas ao autismo), bem como
alterações estruturais expressas por deleções, translocações, cromossomas
em anel e outras;
- Intoxicações
diversas
- [sobe]
Quais são os sinais e sintomas do autismo?
A criança autista prefere o isolamento. O autismo é
caracterizado por diversos distúrbios:
- De percepção, como
por exemplo dificuldades para entender o que ouve;
- De
desenvolvimento, principalmente nas esferas motoras, da linguagem e
social;
- De relacionamento
social, expresso principalmente através do olhar, da ausência do sorriso
social, do movimento antecipatório e do contato físico;
- De fala e de
linguagem que variam do mutismo total: à inversão pronominal (utilização
do você para referir-se a si próprio), repetição involuntária de palavras
ou frases que ouviu (ecocalia); e
- Movimento caracterizado por maneirismos e movimentos
estereotipados.
Existe tratamento para o autismo?
Hoje, o tratamento do autismo não se prende a uma
única terapêutica. O uso de medicamentos, que antes desempenhava um papel de
fundamental importância no tratamento (devido à crença da relação do autismo
com os quadros psicóticos do adulto), passa a ter a função de apenas aliviar os
sintomas do autista para que outras abordagens, como a reabilitação e a
educação especial, possam ser adotadas e tenham resultados eficazes.
As principais drogas que podem ser utilizadas no
tratamento são:
- Os neurolépticos, utilizados para
reduzir os sintomas do austismo. Têm uma resposta geral boa e conseqüente
melhoria do aprendizado, embora possa apresentar efeitos colaterais como
sedação excessiva, reações distônicas (rigidez mulcular), discinesia
(alteração do movimento muscular) e efeitos parkinsonianos (tremor);
- As anfetaminas, utilizadas na tentativa
de diminuir a hiperatividade e melhorar a atenção, mas têm como efeitos
colaterais o aparecimento de excitação motora, a irritabilidade e a
diminuição do apetite;
- Os Anti-opióides, utilizados no
tratamento de dependência a drogas, têm sua ação principalmente em quadros
de auto agressividade.
Provoca
tranquilização, diminuição da hiperatividade, da impulsividade, da repetição
persistente de atos, palavras ou frases sem sentido (estereotipias) e da
agressividade, causando como efeito colateral a hiperatividade.
A utilização de complexos vitamínicos como a
Vitamina B6 associada ao Aspar-tato de Magnésio, bem como o uso de Ácido
Fólico, embora descritos por diversos autores, apresenta aspectos e resultados
conflitantes.
A propostas de reabilitação substituem os modelos
psicoterápicos de base analítica das décadas de 50 e 60, quando a doença era
considerada uma consequência de distúrbio afetivo. Esses modelos de reabilitação
podem então ser caracterizados como: ·
- Modificação de comportamento;
- Terapia de "Holding";
- Aproximação direta do paciente;
- Comunicação facilitada; ·
- Técnicas de integração sensorial; e
- Treino
auditivo.
Dentre os modelos educacionais para o autista, o
mais importante, neste momento, é o método TEACCH, desenvolvido pela
Universidade da Carolina do Norte e que tem como postulados básicos de sua
filosofia:
- a) propiciar o
desenvolvimento adequado e compatível com as potencialidades e a faixa
etária do paciente;
- b) funcionalidade
(aquisição de habilidades que tenham função prática);
- c) independência
(desenvolvimento de capacidades que permitam maior autonomia possível);
- d) integração de
prioridades entre família e programa, ou seja, objetivos a serem
alcançados devem ser únicos e a estratégias adotadas devem ser uniformes.
Dentro desse modelo, é estabelecido um plano
terapêutico individual, onde é definida uma programação diária para a criança
autista. O aprendizado parte de objetos concretos e passa gradativamente para
modelos representacionais e simbólicos, de acordo com as possibilidades do
paciente.
Schwartzman,
J. S.; Assumpção Jr. F.B. - Autismo Infantil. Mennon Eds.; São Paulo, 1995.
Assumpção Jr. F.B. - Transtornos Invasivos do
Desenvolvimento Infantil. Lemos Ed., São Paulo; 1997.
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1976.
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Peeters, T. - L`autisme: de la commpréhension à
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Volkmar, F.R. - Psychoses and Pervasive
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Inc., Washington, 1996.
Assuntos correlatos - Retardo Mental
Postado por Extra-Curricular Medicina às 10:38 Nenhum comentário:
Imunodeficiência,
Candidíase gastrintestinal, sensibilidade a trigo e leite, arabinosa anormal na
urina, e autismo: Um estudo
Por
William Shaw, Ph.D. Laboratório Great Plains, Inc.
11813 W. 77 th Street - Lenexa, KS 66214 – EUA - Tel: 1- 913 341-8949 - Fax: 1-
913 341-6207 - E-mail: GPL4U@aol.com
Jeremy Baptist, M.D. Ph.D. Allergy Link, P.A. 4601
W. 109 St., #314 - Overland Park, KS 66211
Tel: 1- 913 469-4043 - Fax: 1- 913 469-6580 - E-mail: jebaptist@worldnet.att.net
Tel: 1- 913 469-4043 - Fax: 1- 913 469-6580 - E-mail: jebaptist@worldnet.att.net
Douglas Geenens, D.O. 4601 W 109 St. Suite 240 -
Overland Park, KS 66211 - Tel: 1-913 338-1211 - Imunodeficiência,
Candidíase gastrintestinal, sensibilidade a trigo e a leite, arabinosa anormal
na urina, e autismo: Um estudo.
Abstrato
Cientistas descobriram que uma criança com autismo
tinha deficiência completa em IgA (suro IgA <6 n="20)">
Introdução
Estudos feitos pelo finado Reed Warren Ph.D. na
Universidade Estadual de Utah e outras indicam que a maioria das crianças com
autismo têm anormalidade imunológica de algum tipo (1-20). Kontstantareas e
Homatidis (21) na Universidade de Guelph em Ontário, Canadá descobriram uma
alta correlação entre a prevalência de infecções do ouvido e a incidência de
autismo. Eles descobriram que o mais cedo que uma criança tiver infecção do
ouvido, maior a probabilidade que ela vai desenvolver algum tipo severo de
autismo.
Eles também descobriram que o aumento na incidência
de infecção do ouvido era associado com um tipo de autismo mais severo em vez
de tipo médio. Infecção de Cândida tem sido relatada como uma consequência do
uso frequente de antibióticos em ambos humanos e animais (22-30) e um aumento
anormal na arabinosa do açúcar provavelmente da cândida têm sido encontrados em
amostras de urina de dois gêmeos com autismo (31). Porém, infecção de cândida
pode ser também comum em crianças com imunodeficiências os quais não tem um
número muito alto de infecções tratadas com antibióticos. O padrão
gastrintestinal do crescimento de cândida, imunodeficiência, desordens
metabólicas e autismo é bem ilustrada na história médica da criança que nós
avaliamos.
Avaliação Médica Prévia
A criança avaliada foi um menino de 5 anos de idade
com nascimento anormal for a do tempo, notas de apgar anormais. Recém nascidos
analisados para fenilquetonútia, hipotiroidismo, galactosemia, e células
falciformes estavam dentro do limite normal. Ambos os pais tinham educação de
nível superior; ambos os pais eram considerados socialmente ajustados. A avó
maternal sofria de esclerose múltipla e agora e morta. O avô maternal morreu
secundário de cardiomiopatia viral; como a criança não falou até a idade de 3
anos, mas começou a conversar e se desenvolveu normalmente. O avô paternal goza
de boa saúde.
O pediatra oftalmologista avaliou a criança quando
ela tinha seis meses de idade para incrusto intermitente e lágrimas no olho
esquerdo, o qual não respondia para pingos de antibióticos. O paciente fez
cirurgia para no ducto de lágrima bloqueado e possivelmente para os testículos
que não desceram até os 16 meses. Cirurgia exploratória não localizou o
testículo; o paciente foi posto em antibióticos profiláticos após a cirurgia.
Até quando ele tinha 3 anos, o paciente tinha tido uma ou duas infecções do
ouvido tratado com antibióticos, algumas gripes e uma inflamação respiratória.
Imunizações foram todas no tempo certo. Um exame físico de rotina com a idade
de 15 meses de idade mostrou desenvolvimento normal, apesar dos pais ter
expressado preocupações sobre a falta de vocabulário.
A vacina MMR foi administrada durante esse exame.
Observação pelo pediatra com idade de 18 meses foi “garoto com 1.5 anos de
idade o qual não precisa voltar até a idade de 2 anos”. Deficiência da
linguagem expressiva foi notada no registro médico, mas os pais não foram
aconselhados a procurar consultas adicionais. Na avaliação pediátrica com dois
anos de idade, falta de linguagem expressiva (só cinco palavras), foi de novo
notado, mas não teve nenhuma recomendação para voltar para outra consulta. Com
outra avaliação pediátrica com idade de 2.5 anos, nenhuma linguagem expressiva
foi notada e a criança foi referida para uma clinica de ouvida para avaliação.
Foi descoberto que a dieta da criança consistia
pão, panquecas, leite, creme de amendoim, e carne de galinha. Foi também
descoberto que ele sempre tinha fezes moles. Com uma avaliação subsequente da
audição, foi notado que ele tinha audição normal, mas que havia uma
anormalidade de desenvolvimento na criança. Três meses depois com idade de 27
meses, a criança foi diagnosticada com autismo por um pediatra de
desenvolvimento pela clínica de uma universidade usando o critério de
diagnóstico de DSM-IV; idade de desenvolvimento foi avaliada a ser de nível de
19-20 meses. Nesse exame, foi diagnosticada a média de otite e tratada com
Amoxicilina. Uma análise com MRI da cabeça revelou algumas atrofias do lóbulo fronte
temporal.
Os cromossomos EEG e X frágil que foram estudados
eram normais. A criança foi examinada por outra clinica pediatra de uma
universidade em outro estado, o qual confirmou o diagnostico original. Os pais
da criança foram referidos para grupos de suporte, terapeutas de línguas, e
escolas especiais para educação e modificação de comportamento, mas não foram
referidos para nenhuma avaliação do sistema imunológico da criança, ou para a
avaliação da função gastrintestinal da criança. Quando a criança tinha 4.75
anos de idade, os pais decidiram embarcar em avaliações bioquímicas adicionais,
incluindo avaliação de alergia, hematologia, rotina química, e avaliação de micro-organismos
nas fezes, avaliação da função do sistema imunológico, e teste de ácido
orgânico na urina.
Teste completo de alergia a alimentos para 96
alimentos foi feito usando avaliação imunológica de enzimas ligados a IgG
específicos. Os seguintes alergênicos mostraram positivos pela avaliação
imunológica de enzimas ligados a IgG específicos: cevada, glúten, trigo, farelo
de trigo, o leite de vaca, queijos, (tipo cheddar, cottage, e suíço), carne
bovina, toronja, laranja, amendoim, soja, e açúcar. O teste IgA de anticorpo
andomisial, o qual é considerado específico da doença celíaca, foi mostrado
negativo nessa criança.
Valores de soro normais foram achados para todos os
seguintes: glicose, nitrogênio de uréia, proteína total, albumina, bilirrubina
total, fosfatasa de alcalina, AST, ALT, LDH, cálcio, fósforo, chumbo no sangue,
sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, ácido úrico, triglicerina, colesterol,
buraco de anionte, tirosina, anticorpos antinucleares, tirotropina (altamente sensitiva),
ferro, cobre, magnésio, cortisol, zinco, e ferritina. A quantidade de células
branca do sangue era levemente baixa (4900/mm 3); comparado com o normal de
5500-15,500/mm. 3 Hemoglobina e hematocritas eram normais. O diferencial das
células brancas era normal exceto por uma elevação leve linfócitos anormais. O
número absoluto e a percentagem das células de CD3, CD4, e CD8, avaliado por
citometria de fluxo era tudo dentro de limites normais.
Análise de soro de imunoglobina, revelou valores
normais de soro de subclasses de IgG, IgM, IgE, e IgG mas não foi detectado
nenhum valor de soro de IgA (Mesa 1). Análise de fezes revelaram um crescimento
de Cândida parapsilose de 4+, sendo o normal de 0 e o crescimento mais alto
possível é de 4+. Sensibilidade a antifungos do organismo indicou sensibilidade
a fluconazole, itraconozole, nistatina, e ketoconazole. Bactéria nas amostras
de fezes geralmente considerada benéfica eram Lactobacillus (2+) e
Bifidobactéria (4+). Análise de fezes também revelaram níveis streptococci Gama
de 3+ e hemolítico E. coli de 4+. Uma avaliação de amostra de urina por
espectrometria de cromatografia de massa como descrito previamente (31) feita
ao mesmo tempo indicou um aumento significativo da arabinosa do açúcar como a
maior anormalidade; não havia nenhuma anormalidade associada com nenhum erro de
metabolismo conhecido.
Terapia
Por causa da quantidade elevada de Cândida na
amostra de fezes, indicando um crescimento de Cândida gastrintestinal, a
criança foi posta em uma prescrição de 1000,000 unidades de nistatina por
quatro vezes por dia mais semanas alternadas de Nizoral ou Diflucan (2 mg/kg) e
também prescrito a uma dieta sem glúten e caseína aproximadamente dois meses
após o inicio de da terapia antifungal. Ambas terapias dietéticas e antifungal
foram são contínuas cinco meses depois.
O pre-tratamento da concentração da arabinosa
urinária (341 mmol/mol de creatinina na criança era quase seis vezes o valor do
meio termo (60.4 mmol/mol de creatinina, n = 20) de uma criança normal e mais
de dez vezes o valor mediano de (31.0 mmol/mol de creatinina) de crianças
normais usados como controle. Após a terapia antifungal e quatro meses, a urina
foi re-testada. Nesse período a arabinosa da urina foi medida em 51 mmol/mol de
creatinina, um valor de só 15% do patamar da amostra. Com dois meses adicionais
com tratamento antifungal, o valor da arabinosa da urina diminuído para 26
mmol/mol de creatinina. Um teste de fezes seguinte indicou a ausência de
Cândida na amostra).
Resultados de Intervenções terapêuticas
A mãe da criança comentou em um melhoramento
significante em contato de olho, uma diminuição significante em comportamento
de estimulo em si mesmo, e aumento no uso de língua espontânea logo após o início
da terapia antífona. Após o início da dieta sem glúten e caseína, a mãe
informou que a criança pôde seguir três passos de direções verbais contra só
uma direção de passo verbal anteriormente. A mãe também informou um aumento na
velocidade de aprendizagem nos programas de escola, e aumento na escrita
verbal, e aumento em iniciações verbais espontâneas.
A nota da criança na Escala de Nota de Autismo na
Juventude “Childhood Autism Rating Scale (CARS)”, mas medida de observação de
vários aspectos do autismo diminuíram de uma nota de 43 (severamente autista)
antes da introdução dessas terapias para um valor de 29 (não autista) depois da
terapia. O prazo para autismo é de 30 ou maior. A criança é agora considerada
pela avaliação da clínica para autista da Universidade Estadual como um
indivíduo autista altamente funcional. A criança pode agora brincar
paralelamente com outras crianças na escola, demonstrar interesse nos colegas,
dividir brinquedos, e participar de brincadeiras imaginárias.
Discussão
Deficiência Seletiva de IgA
A anormalidade de laboratório mais notável desta
criança é a ausência de IgA detectável. IgA é o anticorpo que é envolvido com a
proteção da mucosa nasal e intestinal contra organismos. IgA ou IgA secretório
é uma forma especial do anticorpo de IgA que é secretado para proteger a
mucosa, que é o forro da área intestinal. IgA secretório na amostra fezes dessa
criança também era deficiente. IgA secretório é aparentemente secretado pela
esfole da bexiga e desce pelos ductos da bile para o intestino menor. Algumas
crianças com autismo tais como esse tem níveis de IgA (1,20) muito baixo ou
quase ausente; em tais casos, há também uma probabilidade da deficiência de IgA
secretório derivado do IgA.
Essa imunodeficiência extremamente comum ocorre em
1 em cada 600-1000 pessoas que tem descendência Européia (32). As causas da
deficiência de IgA não são completamente conhecidas. Há alguns casos em que a
deficiência é genética e outros casos que não. Foi encontrado em associação com
anormalidades do cromossomo 18, mas a maioria dos indivíduos com deficiência de
IgA não tem nenhuma anormalidade de cromossomo detectável (32). Deficiência de
IgA pode também ser causada por drogas ou infecção viral.
(rubéola, citomegalovirus, toxoplasmose) e pode
também ser associado com infecções intrauterinas. Pacientes com deficiências de
IgA são geralmente deficientes em ambos subtipos de IgA, IgA1, e IgA2.
No estudo de Gupta (20), 20% das crianças com
autismo tinham deficiência de IgA e 8% tinham ausência completa. Reed Warren e
seus colegas (1) também descobriram que 20% dos indivíduos com autismo tinham
soro de IgA baixo comparados com nenhum dos normais usados como controle.
Então, deficiência completa de IgA no autismo é entre 48 e 80 vezes mais alto
na população autista comparadas com uma população normal de caucasianos.
A terapia de substituição de IgA não pode ser usada
atualmente por causa da pequena meia-vida de IgA poderia fazer essa terapia
extremamente cara. Porém, colostro bovino, que é comercialmente disponível, tem
uma alta quantidade de IgA e pode ser considerado como uma terapia possível
para pacientes deficientes em IgA. Terapia de IgG pode ser usada em pacientes
com valores baixos de IgA. Se o valor de IgA for tão baixo que nem pode ser
detectado, fazer uma terapia de IgG é muito arriscado. É possível que a pessoa
imunodeficiênte poderia produzir anticorpos contra IgA presente na globulina
Gama, causando choque anafilático potencialmente fatal.
As conseqüências clinicas da deficiência de IgA
varia de sistêmico severo para um estado perfeitamente saudável. Muitas pessoas
que são deficientes em IgA não são conscientes das suas deficiências de
anticorpos enquanto outros têm infecções reincidentes, doenças alérgicas, e
doenças autoimunológicas (32). Essa criança com autismo tinha significante
candidíase intestinal na área intestinal apesar do fato que a criança só tinha
tido dois cursos de antibióticos durante a sua vida. Porém, candidíase
intestinal seguida de terapias de antibióticos parece está sob maior risco em
crianças com imunodeficiência. A diminuição dos sintomas do autismo após a
terapia antifungal, e a restrição de glúten e caseína tem sido notada em muitas
crianças com autismo (33). (Os autores estão conscientes das três crianças com
autismo diagnosticado pelos centros autistas de universidades os quais são
consideradas sem sintomas após tratamentos com terapia antifungal e restrição
de glúten e caseína.)
A criança sendo apresentada nunca foi considerada
doente pelos pais. É possível que a dificuldade de tratamento de olho
incrustado tem um relacionamento com a deficiência de IgA, desde que é secretado
nas lágrimas, saliva, e suco gástricos; a deficiência de IgA nas lágrimas pode
resultar em maior número de infecção dos olhos. A ocorrência de esclerose
múltipla na avó maternal, pode ter alguma significância, mas ela nunca
descobriu se ela tinha defici6encia de IgA. O espectro de manifestações
clínicas remarcáveis dessa imunodefici6encia pode ser relacionado com variações
na habilidade de substituir anticorpos de IgA nas secreções com anticorpos de
IgM. Deficiências nas subclasses de IgG2, IgG4 são comuns em pessoas com
deficiências de IgA, mas não era presente nesse indivíduo.
Deficiência de IgA e doença celíaca
A incidência de IgA seletivo é 10 vezes mais alto
em pacientes com doença celíaca comparados com a população geral (34). O
diagnósticos da doença celíaca não pode ser excluída em uma criança com
deficiência de IgA por que o teste de anticorpo endomisial usa anticorpo de IgA
específico e pode resultar em resultados falsos negativos nesse caso, então a
possibilidade que a criança tem doença celíaca não pode ser excluída. Os pais
decidiram colocar a criança em dieta sem leite e sem trigo baseado nos
resultados do teste de alergia ELISA, então um diagnóstico de doença celíaca
por biopsia intestinal poderia não ser válido para essa criança.
Anticorpos de IgG contra glúten foram achados
positivos em 100% de pessoas com deficiência de IgA que foram provadas a ter
doença celíaca através do teste de biopsia intestinal, mas que foram negativos
com o teste de anticorpos de endomisial (35). A maioria das crianças com
autismo são sensíveis a ambos glúten, a proteína principal de trigo e cevada e
a caseína, a proteína principal de do leite de vaca (36-40). Elevação
anticorpos de IgG contra trigo cevada e vários outros subprodutos do leite é
comum no autismo, apesar da maioria das crianças com autismo não ter doença
celíaca (36-40).
Melhoria no comportamento após restrição de glúten
e caseína são atribuídos a uma diminuição no número de peptídeos (caso morfina
e gliadorfina) derivados do glúten e caseína que tem efeitos do ópio encontrado
no sistema nervoso central (36-40).
candidíase
e arabinosa anormal: possíveis implicações em estrutura do cérebro e função.
O papel bioquímico exato de arabinosa elevada é desconhecido
mas um relacionamento próximo do álcool de açúcar, arabitol, foi usado como um
indicador bioquímico de candidíase evasiva (41-43). Nós nunca achamos arabitol
elevado em milhares de amostras de urina testados, inclusive muitas amostras
com arabinosa elevada e altos números de levedura nas fezes. Arabinosa elevada
na urina de dois irmãos com autismo foi primeiro informado através de Shaw et
al. em 1995 (31) e foi informado a ser prevalecente em amostras de urina de
pessoas com autismo desde então (33); valores tão altos quanto 4000 mmol/mol de
creatinina foram achados em crianças com autismo (dados inéditos). Nós achamos
arabitol mas não arabinosa na mídia de cultura de múltiplo isolamento de
Cândida albicans em amostra de fezes de crianças autistas (dados inéditos).
Presumivelmente arabitol elevado na urina só podem
acontecer em sistêmico em vez de candidíase gastrintestinal desde que arabitol
no sangue de portal é convertido em arabinosa no fígado. arabinosa naurina
diminuiu notadamente depois da terapia antifungal, com eliminação de cândida
das fezes. Arabinosa, um aldeído de açúcar ou abduze reage com o grupo de amino
epsilon de lisina em uma grande variedade de proteínas e pode formar
cruz-vínculos com resíduos de arginina em uma proteína adjunta (44), unindo as
proteínas assim e alterando estruturas biológicas e funções de uma variedade
larga de proteínas (Figura 1) inclusive proteínas envolvidas na interconexão de
neurônios.
Sintomas clínicos diminuídos de autismo depois de
tratamento antifungal aconteceram devido a arabinosa diminuída e a formação de
pentosidina, resultando em menos conexões neurais fortuitas (ruído neural) e
aumento nos números de conexões neurais que são orientadas ao ambiente da
criança. Este subproduto da arabinosa, lisina, e arginina é chamado de
pentosidina (Figura 1). O grupo de amino epsilon de lisina é um grupo funcional
de muitos enzimas para o qual piridoxa (vitamina B-6), biotina, e ácido lipóico
são covalentemente unidos durante reações coezimáticas (45); ao bloquear esses
locais de ativos de lisina pela formação de pentosidina pode causar
deficiências de vitaminas funcionais até mesmo quando sua ingestão de vitaminas
é adequando. Além disso, o grupo de amino de lisina epsilon também pode ser
importante nos locais ativos de catálises de muitos enzimas.
A modificação de proteínas causadas pela formação
de pentosidina é associada com formação de cruz-liagaçoes, diminuição na
solubilidade de proteínas, e aumento na resistência de protease. As estruturas
patológicas características chamadas emaralhos de neurofibrilarias associadas
com a doença de Alzheimer contém modificações típicas da formação de
pentosidina. Especialmente, anticorpos contra pentosidina reagem fortemente
contra emaralhos de neurofibrilaria e placas cinéfilas nos tecidos do cérebro
de pacientes com doença de Alzheimer (46). Em contraste, pouca ou nenhuma
reação é observada em neurônios aparentemente saudáveis no mesmo cérebro. Assim,
parece que os emaralhos neurofibrilarios da doença de Alzheimer pode ser
causado pelas pentosidinas.
A modificação de estruturas e função de proteínas
causadas pela arabinosa pode ser responsável pela bioquímica e propriedade de
insolubilidade das lesões da doença de Alzheimer através da formação de
cruz-ligações de proteínas . Dano semelhante no cérebro de crianças autistas
pode também está ligado a pentosidinas; emaralhos neurofibrilarios também tem
sido notado no tecido cerebral de um individuo com autismo (47). Melhoramento
nos sintomas de autismo após terapias com antifungos pode está ligado
principalmente a uma diminuição na concentração da arabinosa e diminuição
concomitante na produção de cruz-ligações de pentosidina. Desde que piridoxa
(vitamina B-6) reage com o mesmo grupo critico de amino de epsilon de lisina, e
é possível que os efeitos benéficos da vitamina B-6 no autismo notado em
estudos múltiplos (48) pode ser mediado pela prevenção de formação continua de
pentosidina. Análise de tecidos cerebrais de pessoas com autismo para um
aumento de pentosidina no cérebro pode ser incalculável na confirmação dessa
hipótese.
Mulheres com vulvovaginite por causadas pela
Cândida foi notada a ter arabinosa elevada na urina (49); restrição na deita de
açúcar trouxe uma redução dramática na incidência e severidade de vulvovaginite.
Assim, um dos mecanismos de ação de terapia com drogas antifungais para autismo
pode ser na redução de concentração de um carboidrato anormal produzido por
levedura que não pode ser tolerada por crianças com metabolismo de pentosidina
defeituosa ou uma inabilidade de remover pentosidinas prejudiciais. Testes de
tolerância a arabinosa devem ser capaz de determinar rapidamente se tais
defeitos bioquímicos estão presentes na criança com autismo.
Um modelo para autismo
O sucesso de Gupta (20) no tratamento de sintomas
autistas em crianças com autismo com terapia de globulina gama indica uma
anormalidade imunológica no autismo. Baseado nessas descobertas e nas nossas
descobertas da arabinosa anormal e outros ácidos orgânicos em outras crianças
com autismo (31, 33), nós sugerimos o modelo seguinte para autismo (figura 2).
De acordo com esse modelo, as deficiências imunológicas, as quais podem
genéticas ou adquiridas, leva a um aumento na freqüência de infecções, as quais
nos Estados Unidos são quase sempre tratadas com antibióticos orais de espectro
amplo que resulta em crescimento de levedura. Além disso, muitos grupos de
Cândida Albicans produzem gliotoxinas (50, 51) e outras imunotóxinas (52, 53)
que debilitam o sistema imunológico e aumenta a probabilidade de infecções
adicionais as quais levam a uso de antibióticos adicionais e maior ploriferação
de levedura e bactérias que são resistentes a antibióticos, formando um ciclo
vicioso. Esses organismos produzem grandes quantidades de carboidratos anormais
tais como arabinosa e análogos do ciclo de Krebs tais como citrimálico e ácidos
tártaricos (31).
Não há razões inerentes que mudanças dramáticas em
sistemas bioquímicas múltiplos causados por microorganismos poderia ser
esperado a alterar função e estrutura cerebral. Em PKU, a correção de defeitos
metabólicos por restrição de fenilalamina durante a infância, permite
desenvolvimento normal, retardação ocorre se intervenção dietética ocorrer
tarde demais. Se anormalidade de metabolitas anormais causa autismo, então é
razoável que pensemos que elevações desses compostos poderia ter impactos
negativos máximo durante o período critico do crescimento e desenvolvimento
cerebral.
Como no PKU, intervenção metabólica no autismo só
pode ser possível na fase inicial da desordem antes do cérebro ter amadurecido.
A diferença na severidade das doenças e diferenças em sintomas de indivíduos
pode ser causado por diferente combinações de metabolitas, quão elevados eles
são, a duração da elevação, a idade na qual os metabolitas ficaram anormalmente
elevados, e a suscetibilidade individual no desenvolvimento do sistema nervoso
para metabolitas microbiais diferentes. Algumas crianças com autismo tem
historia de infecções freqüentes: Dois pais diferentes indicaram para os
autores que suas crianças tiveram mais de 50 infecções consecutivas
(predominantemente media de otite) tratadas com antibióticos. Porém, algumas
crianças com autismo, tais como as crianças apresentadas aqui não faziam uso
excessivo de antibióticos orais e não eram considerados doentes pelos pais, e
nem iam para o médico freqüentemente. Nessa criança a deficiência imunológica e
dois usos de antibióticos aparentemente o levaram a um crescimento de levedura
persistente na área intestinal.
Imunodeficiências genéticas sugeridas como o
fatores genéticos principal no autismo.
Ritvo et al. (54) descobriram uma taxa de
concordância para o autismo de 23.5% no dizigoto gêmeos e 95.7% no monozigoto
g6emios, indicando uma forte base genética para o autismo. Porém, os resultados
do estudo da genética do autismo pela Stanford de 90 famílias afetadas pelo
autismo (55) indicou “que não nenhum gene com efeito significante no autismo.
Isto é, nossas análises mostraram que autismo não é ligado a desordem de um só
gene principal, tal como a doença de Huntington. A análise dessas 90 famílias
indicaram que há uma probabilidade de haver um número relativamente grande de
genes relacionados com a suscetibilidade para autismo, cada um com efeitos
mínimos.“
Nós supomos que muitos desses “números relativamente
alto de genes” são aqueles que regulam o sistema imunológico. Nós estamos
impressionados com o numero alto de estudos que tem indicado uma grande
variedade de anormalidades do sistema imunológico em pessoas com autismo (1-20)
incluindo defici6encia de IgG, deficiência de IgA, deficiência de subclasses de
IgG, deficiência de mieloperoxidasa (um defeito genético no enzima de
leucócitos que produzem íons de hipoclorito para matar levedura), redução nas
atividades das células matadoras naturais, principalmente níveis de soro
elevados. Da citoquinas interleuquina-12 e interferon gama, aumente no numero
de receptores de anticorpos anti-mielina e serotonina, aumento no numero de
células DR+ T, e deficiência no complemento de Cb4b.
Além disso, algumas anormalidades imunológicas no
autismo tem sido ligadas a reações adversas a vacinas (56). Os dois irmãos com
autismo nos quais arabinosa anormal e ácidos orgânicos anormais foram achados
primeiro (31) ambos tinham concentrações baixas anormais de soro de IgG.
Autismo também tem sido diagnosticado em outras crianças definidas como nascida
com erros de metabolismo, tais como deficiência de biotinidasa e acidemia
isovalérica (Lombard, Personal Communications) no qual infecções de levedura
eram comum. Esforços para localizar um único gene falharia, desde que qualquer
fator genético que severamente prejudica o sistema imunológico pode levar a uma
ploriferação de levedura resistente a antibióticos e bactérias que alteram o
comportamento da criança em períodos críticos do desenvolvimento através da
excreção de produtos microbiais metabólicos anormais.
Porém, autismo parece ser uma desordem metabólica
complexa envolvendo deficiências imunológicas, anormalidades autoimunológicas,
sensibilidades anormais a alimentos, e crescimento de micróbios
gastrintestinais que podem resultar na alteração do metabolismo humano e na
função das proteínas.
Figura 1. Reação
da arabinosa da levedura com grupos de amino de lisina para formar uma base de
Schiff. A base de Schiff rearranjada reage com um grupo de guanido em um
resíduo de arginina de uma metade de pentosidina.
Figura 2. Modelo
de imunodeficiência para autismo. Nesse modelo, imunodeficiência leva ao uso de
antibióticos que estimula o crescimento de levedura (principalmente Cândida) na
área gastrintestinal. Certo grupos de Cândida produz compostos imuno
supressantes chamados gliotóxina que ainda mais enfraquece o sistema
imunológico e pode levar a infecções adicionais. Arabitol produzido pela
Cândida na área gastrintestinal é convertido para arabinosa no fígado.
Arabinosa elevada leva a formação de pentosidina, levando ao aumento de
emaralhos de neurofibrilarios no cérebro.
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637-641.
Mesa 1. Soro de imunoglobulinas em crianças com autismo.
Class de imunoglobulina Valor da Criança Âmbito de Referência
Classif.
De imunoglobulina
|
Valor
da Criança
|
Âmbito
de Referência
|
IgG
|
833
mg/dL
|
593-1723
mg/dL
|
IgA
|
<6>
|
33-235
mg/dL
|
IgM
|
51
mg/dL
|
36-314
mg/dL
|
IgE
|
10IU/mI
|
2-35
IU/mI
|
IgG-1
|
444
mg/dL
|
370-994
mg/dL
|
IgG-2
|
180
mg/dL
|
88-455
mg/dL
|
IgG-3
|
30
mg/dL
|
11-108
mg/dL
|
IgG-4
|
33
mg/dL
|
1-97
mg/dL
|
Postado por Extra-Curricular Medicina às 10:25 Nenhum comentário:
O QUE É AUTISMO?
O autismo é uma alteração cerebral, uma desordem
que compromete o desenvolvimento psiconeurológico e afeta a capacidade da
pessoa se comunicar, compreender e falar, afeta seu convívio social. O autismo
infantil é um transtorno do desenvolvimento que manifesta-se antes dos 3 anos
de idade, e é mais comum em meninos que em meninas e não necessariamente é
acompanhado de retardo mental pois existem casos de crianças que apresentam
inteligência e fala intactas.
Existe também o Transtorno De integrativo do
Desenvolvimento que difere do autismo infantil por evidenciar-se somente depois
dos 3 anos de idade, referir-se a um desenvolvimento anormal e prejudicado e
não preencher os critérios de diagnóstico. O autismo atípico surge mais
frequentemente em indivíduos com deficiência mental profunda e em indivíduos
com um grave transtorno específico do desenvolvimento da recepção da linguagem.
Por ainda não ter uma causa específica definida, é
chamado de Síndrome (=conjunto de sintomas) e como em qualquer síndrome o grau
de comprometimento pode variar do mais severo ao mais brando e atinge as
classes sociais, em todo o mundo. Leo Karnner foi o primeiro a classificar o
autismo em 1943, logo aos em 1944 Hans Asperger pesquisou e classificou a
Síndrome de Asperger, um dos espectros mais conhecidos do Autismo.
HISTÓRIA - CONCEITO DO AUTISMO
Leo Kanner (Psiquiatra austríaco radicado nos
Estados Unidos. Nascido em 13 de junho de 1894, em Klekotow, Áustria e falecido
em 4 de abril de 1981) e m 1943 publicou a obra que associou seu nome ao
autismo "Autistic disturbances of affective contact", narevsta Nervous
Children, número 2, páginas 217-250. Nela estudou e descreveu a
condição de 11 crianças consideradas especiais, que tinham em comum "um
isolamento extremo desde o início da vida e um desejo obsessivo pela
preservação da rotina", denominando-as de "autistas".
Já existiram muitos questionamentos e hipoteses
sobre origem do autismo uma delas era de que os pais poderiam ser culpados pelo
extremo isom=lamento da criança, Então 1969 durante a primeira assembelia da
National Society for Autistic Children (hoje Autism Society of America - ASA),
Leo Kanner absolve publicamente os pais de serem a causa do desenvolvimento da
sindrome autistica em seus filhos. Ele continuou a ocupar-se de crianças com
autismo por muito tempo, por isso voltou a sua primeira hipotese de que o
autismo é um disturbio inato do desenvolvimento.
Em 1972 nos Estados Unidos é reconhecido o programa
TEACCH – The Treatment and Education of Autistic and Related Communication
Handicapped Children (em português: Tratamento e Educação para Autistas e
Crianças com Déficits Relacionados com a Comunicação) criado por Eric Schopler
Professor de psicologia e diretor desse programa da Universidade da Carolina do
Norte até 1994. Um dos pontos principais desse método é a colaboração entre
equipe educadora e a família. A partir de 1980 com a 3ª edição do Manual
Diagnóstico e Estatístico (DSM III) é introduzido o capítulo dedicado a
Distúrbio Generalizado do Desenvolvimento no qual o autismo passa a estar.
SINTOMAS COMUNS
Conforme - ASA (Autism Society of American). A
maioria dos sintomas está presente nos primeiros anos de vida da criança
variando em intensidade de mais severo a mais brando.
1. Dificuldade de relacionamento com outras
crianças
2. Riso inapropriado
3. Pouco ou nenhum contato visual
4. Não quer ser tocado
5. Isolamento; modos arredios
6. Gira objetos
7. Cheira ou lambe os brinquedos, Inapropriada
fixação em objetos
8. Perceptível hiperatividade ou extrema
inatividade
9. Ausência de resposta aos métodos normais de
ensino
10. Aparente insensibilidade à dor
11. Acessos de raiva - demonstra extrema aflição
sem razão aparente
12.
Procedimento com poses bizarras (fixar objeto ficando de cócoras; colocar-se de
pé numa perna só; impedir a passagem por uma porta, somente liberando-a após
tocar de uma determina maneira os alisares)
13. Ecolalia (repete palavras ou frases em lugar da
linguagem normal)
14. Insistência em repetição, resistência à mudança
de rotina
15. Age como se estivesse surdo
16.
Dificuldade de comunicação em expressar necessidades - usa gesticular e apontar
no lugar de palavras
17. Não tem real noção do perigo
18. Irregular habilidade motora - pode não querer
chutar uma bola, mas pode arrumar blocos
COMPORTAMENTOS
DO INDIVÍDUO COM AUTISMO (Segundo a ASA)
 |  |  |  |
| USA AS PESSOAS COMO FERRAMENTAS | RESISTE A MUDANÇAS DE ROTINA | NÃO SE MISTURA COM OUTRAS CRIANÇAS | APEGO NÃO APROPRIADO A OBJETOS |
 |  |  |  |
| NÃO MANTÉM CONTATO VISUAL | AGE COMO SE FOSSE SURDO | RESISTE AO APRENDIZADO | NÃO DEMONSTRA MEDO DE PERIGOS |
 |  |  |  |
| RISOS E MOVIMENTOS NÃO APROPRIADOS | RESISTE AO CONTATO FÍSICO | ACENTUADA HIPERATIVIDADE FÍSICA | GIRA OBJETOS DE MANEIRA BIZARRA E PECULIAR |
 |  | ||
| ÀS VEZES É AGRESSIVO E DESTRUTIVO | MODO E COMPORTAMENTO INDIFERENTE E ARREDIO |
ALGUNS ESPECTROS DO AUTISMO
Ao conjunto de determinadas variações, chamamos de
Espectro do Autismo, pois somam-se as características autísticas, outras
específicas de cada grupo de outros sintomas.
Distúrbio Abrangente do Desenvolvimento
Autism - High Functioning, Asperger's
Syndrome, PDD , PDD-NOS.\
CAUSAS DO AUTISMO
A causa específica, ainda é desconhecida mais há
várias suspeitas de que pode compreender alguns desses fatores:
- Influência Genética
- Vírus
- Toxinas e poluição.
- desordenes metabólicos
- Intolerância inmunologica
- Infecções
virais e grandes doses de antibioticos nos primeiros 3 anos.
SOBRE METAIS PESADOS - Uma das possíveis causas
Os seres vivos necessitam de pequenas quantidades
de alguns desses metais, incluindo cobalto, cobre, manganês, molibdênio,
vanádio, estrôncio, e zinco, para a realização de funções vitais no organismo.
Porém níveis excessivos desses elementos podem ser extremamente tóxicos. Outros
metais pesados como o chumbo e cádmio e o mercúrio já citado antes, não possuem
nenhuma função dentro dos organismos e a sua acumulação pode provocar graves
doenças, sobretudo nos mamíferos.
Quando
lançados como resíduos industriais, na água, no solo ou no ar, esses elementos
podem ser absorvidos pelos vegetais e animais das proximidades, provocando
graves intoxicações ao longo da cadeia alimentar.
A ingestão, inalação ou absorção pela pele, de
metais pesados ou substâncias que componham o mesmo, pode resultar em situações
como o autismo, atraso mental, doenças, cansaço ou o sindroma do Golfo.
Porém ainda que sendo apenas uma hipotése , ela não
deixa de ter boas bases científicas e hoje os laboratórios começam a abandonar
o uso do mercúrio como conservante, em parte devido à pressão da opinião
pública.
Mesmo que esse seja o motivo para o autismo não é o
único. Existem diversas substâncias que estamos a acostumados de certo modo e
algumas nos são impostas no convívio social como tabaco, poluição (sobretudo os
gases de escape dos automóveis e fábricas), álcool, vemos que estamos vivendo
num mundo demasiado poluído e que pode agravar toda esta situação.
A Medicina Alternatica Complementar (CAM),
portanto, pode ajudar pessoas com autismo. Ao verificar qual foi o dano causado
no organismo (seja no sistema imunológico, alérgias ou outros problemas) e
trabalhar na busca de uma solução, existem dietas, tratamentos farmacológicos e
terapias que em conjunto podem auxiliar a solucionar ou amenizar situações
graves. E todo e qualquer tratamento iniciado precocemente terá melhores
resultados.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Metais_pesados
Postado
por Extra-Curricular Medicina às 10:15 Nenhum comentário:
Anamnese – histórico (entrevista) que vai desde os sintomas iniciais até
o momento da observação clínica, realizado por um profissional com base nas
lembranças do paciente e/ ou familiar.
Afasia – enfraquecimento ou perda quase total do poder de captação,
manipulação e por vezes de expressão de palavras como símbolos de
pensamentos, em virtude de lesões em alguns centros.
Anóxia – ausência de oxigênio no ar, no sangue arterial ou nos tecidos.
Apatia – estado caracterizado por indiferença, ausência de sentimentos,
falta de atividade e de interesse.
ASA – American Society for Autism (Associação Americana de Autismo).
Atrofia – falta de desenvolvimento de um corpo, órgão, tecido ou membro.
Audiometria – exame da audição realizado por meio de instrumentos.
Autismo – transtorno neuropsiquiátrico que afeta o indivíduo em três
áreas: interação social, comunicação e imaginação.
Autismo de Alto Funcionamento – indivíduos com autismo com inteligência preservada ou pouco
comprometida (QI igual ou superior a 70). Geralmente, são verbais.
AVD ou Atividades da Vida Diária – atividades que o indivíduo deve exercer com independência (que
fazem parte do seu cotidiano): escovar os dentes, comer, beber, ir ao
banheiro, vestir-se, tomar banho.
AVP ou Atividades da Vida Prática – atividades que são realizadas com o indivíduo para desenvolver
suas capacidades no que diz a uma rotina básica e prática do seu dia a dia,
como de qualquer pessoa: preparar o café, buscar o jornal, usar dinheiro, ir
ao supermercado, pegar ônibus, etc.
BERA (Potenciais Evocados Auditivos
do Tronco Cerebral) – estudo das ondas cerebrais
obtidas em respostas a estímulos sonoros. Permite avaliar a integridade das
vias auditivas em toda a sua extensão.
CID-10 – Classificação Internacional de Doenças - 10° revisão.
Cognitivo – relativo ao processo mental de percepção, memória, juízo e/ ou
raciocínio.
Co-morbidade – processo patológico ou doentio concomitante, mas não
relacionado; em geral, usado em epidemiologia para indicar a coexistência de
dois ou mais processos mórbidos.
Congênito – característico do indivíduo desde ou antes do nascimento, que
foi adquirido durante a vida fetal ou embrionária; nascido com o indivíduo.
Deficiência Mental ou Retardo
Mental – funcionamento intelectual
geral abaixo da média, que se origina durante o período de desenvolvimento e
está associado a comprometimento do comportamento adaptativo.
Doença – alteração biológica do estado de saúde de um ser (homem,
animal etc.), manifestada por um conjunto de sintomas perceptíveis ou não;
enfermidade, mal, moléstia.
DSM-IV – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders(Manual
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) - 4° edição.
Ecolalia – hábito ou mania de fazer rimar palavras, falando ou
escrevendo. Forma de afasia em que o paciente repete mecanicamente palavras
ou frases que ouve. Pode ser imediata (quando a repetição se dá em seqüência
imediata ao que foi ouvido) ou tardia (quando a repetição ocorre
posteriormente).
Eletroencefalograma (EEG) – registro dos potenciais elétricos cerebrais obtido pela
aplicação de eletrodos sobre o couro cabeludo do indivíduo (sedado ou não)
com o auxílio do aparelho eletroencefalógrafo.
Encefalites – inflamação do encéfalo, de causa sobretudo infecciosa e
especialmente viral.
Encefalopatia – qualquer patologia do encéfalo.
Epidemiologia – ramo da medicina que estuda os diferentes fatores que intervêm
na difusão e propagação de doenças, sua freqüência, seu modo de distribuição,
sua evolução e a colocação dos meios necessários a sua prevenção.
Epilepsia – afecção que se manifesta por crises de perda da consciência,
acompanhadas de convulsões, que surgem em intervalos irregulares de tempo.
Espasmos Infantis – contração involuntária, não ritmada, de um ou vários músculos,
podendo ocorrer isolada ou continuamente, sendo dolorosa ou não. Tipo de
crise epiléptica que ocorre nas crianças, às vezes confundidos com dores
abdominais, sustos, etc.
Espectro – descreve entidades com características múltiplas,
particularmente aquelas cujas características mais proeminentes podem ter
apresentações variáveis.
Esquizofrenia – termo geral que designa um conjunto de psicoses endógenas
cujos sintomas fundamentais apontam a existência de uma dissociação da ação e
do pensamento, expressa em uma sintomatologia variada, como delírios
persecutórios, alucinações, especialmente auditivas, labilidade afetiva, etc.
Estereotipia – comportamento verbal ou motor repetitivo, produzido de forma quase automática, sem relação com a situação, e de aparência absurda. Normalmente, chamados movimentos estereotipados. Por exemplo: girar rodas, balançar o corpo, bater as mãos, etc.
Etiologia – ramo do conhecimento cujo objeto é a pesquisa e a determinação
das causas e origens de um determinado fenômeno. Estudo da causa ou causas de
uma determinada doença ou disfunção.
Fenilcetonúria – deficiência em absorver fenilalanina, pode provocar retardo
mental.
Fenótipo – conjunto das características aparentes de um indivíduo que
decorre da interação de seu genótipo com as condições ambientais.
Manifestação visível ou detectável de um genótipo.
Genótipo – composição genética de um indivíduo, mais freqüentemente usado
a respeito de um gene ou grupo de genes.
Hiperacusia – acuidade auditiva exacerbada, com audição dolorosa de certos
sons (sobretudo os agudos).
Hipertonia – tensão excessiva (diz-se de músculos ou artérias).
Hipertonicidade = alto tônus muscular, rigidez.
Hipóxia – níveis de oxigênio diminuídos abaixo do normal nos gases
inspirados, sangue arterial ou tecidos, o que pode levar à anóxia.
Hidrocefalia – aumento anormal do fluido cefalorraquidiano dentro da cavidade
craniana, acompanhado de expansão dos ventrículos cerebrais, alargamento
ósseo, sobretudo da testa, e atrofia encefálica, de que resultam deficiência
mental e convulsões.
Hipotonia – redução ou perda do tono muscular, que se manifesta por
flacidez.
Hipsarritmia – um eletroencefalograma anormal e caracteristicamente caótico,
comumente encontrado em pacientes com espasmos infantis.
Macrocefalia – aumento anormal do perímetro craniano. Condição de quem tem o
crânio muito desenvolvido; qualidade de macrocéfalo; megacefalia,
megalocefalia.
Microcefalia – redução anormal do perímetro craniano. Pequenez anormal da
cabeça, geralmente associada à deficiência mental.
Multidisciplinar – que contém, envolve, distribui-se por várias disciplinas e
pesquisas. Termo usado para definir um grupo de profissionais que trabalham
em conjunto.
Neuropsicomotor – refere-se ao desenvolvimento do sistema nervoso, sob aspecto
psicológico, desenvolvimento e coordenação motora.
Neurotransmissores – diz-se de ou cada uma das moléculas secretadas pelas porções
terminais de neurônios e responsável pela transmissão do impulso nervoso;
mediador químico, neuromediador.
Paralisia Cerebral (PC) – condição caracterizada por pobre controle muscular, espasmos,
paralisia e outras deficiências neurológicas resultantes de dano cerebral que
ocorrem durante a gravidez, durante e após o nascimento ou após os cinco anos
de idade. Não é uma doença e também não é progressiva.
Patogênese – mecanismo ou processo pelo qual ocorre uma alteração, de
acordo com determinada etiologia.
Patologia – a ciência e a especialidade médica que estuda as doenças e as
alterações que estas provocam no organismo. Qualquer desvio anatômico e/ ou
fisiológico, em relação à normalidade, que constitua uma doença ou
caracterize determinada doença.
PDD – Pervasive Developmental Disorder (Transtornos
Globais do Desenvolvimento).
Prevalência – o número de casos de uma determinada doença ou condição
existente em determinada população em um período específico de tempo.
QI – Quociente de Inteligência.
Ressonância Nuclear Magnética (RNM) – modalidade de diagnóstico por imagem em que se usa a
tecnologia de ressonância magnética nuclear, na qual o corpo do paciente é
colocado em um campo magnético e seus núcleos atômicos são excitados por
impulsos de radiofreqüência. Os sinais resultantes que variam de intensidade
são processados através de um computador para produzir uma imagem.
Ressonância Nuclear Magnética de
Crânio – exame de imagem baseado na
resposta de íons hidrogênio a um pulso de radiofrequência captada por um
campo magnético. Permite imagens muito detalhadas do cérebro.
Retardo Mental ou Deficiência
Mental – funcionamento intelectual
geral abaixo da média, que se origina durante o período de desenvolvimento e
está associado a comprometimento do comportamento adaptativo.
Retardo Psicomotor – lentificação generalizada visível dos movimentos e da fala.
Rotina – hábito de fazer algo sempre do mesmo modo, mecanicamente;
rotineira, repetição monótona das mesmas coisas, prática constante, velho
costume; rotineira. Caminho utilizado normalmente; itinerário habitual;
rotineira.
Seqüência – padrão de múltiplas malformações que decorrem de um defeito
primário que é usualmente uma única malformação ou um único fator mecânico.
Serotonina – substância (C10H12N2O)
encontrada nos tecidos e fluidos dos vertebrados e invertebrados, com
propriedades similares às que possuem as drogas alucinógenas;
hidroxitriptamina. Atua como neurotransmissor e hormônio.
Síndrome – conjunto de sinais e sintomas com base em sua freqüente
co-ocorrência, que pode sugerir uma patogênese básica, curso, padrão familial
ou tratamento comuns. Antigamente, recebia o nome do cientista que a
descreveu. Conjunto de alterações congênitas que se repetem em um padrão
constante e compartilham uma etiologia específica.
Síndrome de West – encefalopatia na lactância que se caracteriza por espasmos,
interrupção do desenvolvimento psicomotor e hipsarritmia (= disritmia
máxima).
SNC – Sistema Nervoso Central
TEACCH - Treatment and Education
of Autistic and related Communication
handicapped CHildren (tratamento educacional
para crianças autistas e com dificuldade de comunicação).
Teratogênese – formação e desenvolvimento no útero (gestação) de anomalias
que levam a malformações; teratogenia.
Teratogênico – que causa teratogenia (diz-se de fator); teratógeno (fator
etiológico ambiental).
TDAH – Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade.
TID – Transtornos Invasivos do Desenvolvimento.
TGD – Transtornos Globais do Desenvolvimento.
Tomografia – qualquer exame radiológico que permita visualizar as
estruturas anatômicas na forma de cortes. Em sentido restrito, que utiliza
raios X e filmes radiográficos. Em sentido amplo, inclui a tomografia por
emissão de pósitrons, a tomo-densitometria, a tomocintigrafia e a
ecotomografia.
Tomografia Computadorizada Craniana
(TCC) – exame que consiste em uma
análise computadorizada do conteúdo craniano a partir de uma série de
radiografias tomográficas em camadas sucessivas que produzem uma imagem
tridimensional. Utiliza as propriedades dos raios-X.
Tomografia por Emissão de Pósitrons
(PET) – exame funcional do sistema
nervoso que permite avaliar as regiões com maior atividade metabólica.
Tomografia por Emissão de Raios
Gama (SPECT) – exame funcional do sistema
nervoso que revela as áreas de acordo com a sua atividade metabólica.
Transtorno – usado para indicar a existência de um conjunto de sintomas ou comportamentos
clinicamente reconhecíveis associados, na maioria dos casos, a sofrimento e
interferência com funções pessoais.
Transtorno de Asperger – caracterizado por uma alteração qualitativa das interações
sociais recíprocas, com um repertório de interesses e atividades restrito,
estereotipado e repetitivo. Não se acompanhada de retardo ou deficiência de
linguagem ou do desenvolvimento cognitivo. A ausência de atrasos de linguagem
significativos não implica em que estes indivíduos não tenham problemas de
comunicação.
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Postado por Extra-Curricular Medicina às 10:00 Nenhum comentário:
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