02 D E A B R I L

segunda-feira, 19 de janeiro de 2015

TUDO SOBRE AUTISTAS NO MUNDO - INFIORMAÇÕES

Sobre
Autismo
Enfermidades
autismo é um distúrbio neurológico caracterizado por comprometimento da interação social, comunicação verbal e não-verbal e comportamento restrito e repetitivo. Os pais costumam notar sinais nos dois primeiros anos de vida da criança. Os sinais geralmente se desenvolvem gradualmente, mas algumas crianças com autismo ...
De Wikipédia, a enciclopédia livre · Editar na Wikipéd
Sexta-feira, 30 de outubro de 2009
Autismo Infantil
Em 1943, o autismo foi conceituado pela primeira vez por Leo Kanner, como uma patologia da linha das psicoses, caracterizada por isolamento extremo, alterações de linguagem representadas pela ausência de finalidade comunicativa, rituais do tipo obsessivo com tendência a mesmice e movimentos estereotipados. Nessa abordagem, a doença tinha suas origens em problemas das primeiras relações afetivas entre mãe e filho, que comprometiam o contato social, idéia extremamente difundida até meados dos anos 70. Hoje, essa doença é definida como um conjunto de sintomas de base orgânica, com implicações neurológicas e genéticas. Atualmente, o autismo é uma área de intenso interesse, em que diferentes estudos se estabelecem e promovem desde alterações conceituais até modificações terapêuticas de fundamental importância.
O que é autismo?
O autismo é descrito como uma síndrome comportamental com causas múltiplas, decorrente de um distúrbio de desenvolvimento. É caracterizado por déficit na interação social, ou seja, inabilidade para se relacionar com o outro, usualmente combinado com déficit de linguagem e alterações de comportamento. Os sinais e sintomas aparecem antes dos 3 anos de idade e, em cada 10.000 crianças, de quatro a cinco apresentam a doença, com predomínio em indivíduos do sexo masculino (3:1 ou 4:1).
Quais são as causas do autismo? 
As causas do autismo são desconhecidas mas diversas doenças neurológicas e/ou genéticas foram descritas com sintomas do autismo. Problemas cromossômicos, gênicos, metabólicos e mesmo doenças transmitidas/adquiridas durante a gestação, durante ou após o parto, podem estar associados diretamente ao autismo. Entre 75 a 80% das crianças autistas apresentam algum grau de retardo mental, que pode estar relacionado aos mais diversos fatores biológicos. Portanto, a evidência de que o autismo tem suas causas em fatores biológicos é indiscutível, fazendo-nos reconsiderar a idéia inicial de ligarmos o quadro de autismo a alterações nas primeiras relações mãe-filho.
Quais são as doenças relacionadas ao autismo?
Podemos listar uma série grande de doenças das mais diferentes ordens envolvidas nos quadros autísticos:
  • Infecções pré-natais - rubéola congênita, sífilis congênita, toxoplasmose, citomegaloviroses;
  • Hipóxia neo-natal (deficiência de oxigênio no cérebro durante o parto);
  • Infecções pós-natais - herpes simplex;
  • Déficits sensoriais - dificuldade visual (degeneração de retina) ou diminuição da audição (hipoacusia) intensa;
  • Espasmos infantis - Síndrome de West;
  • Doenças degenerativas - Doença de Tay-Sachs;
  • Doenças gênicas - fenilcetonúria, esclerose tuberosa, neurofibromatose, Síndromes de Cornélia De Lange, Willians, Moebius, Mucopolissacaridoses, Zunich;
  • Alterações cromossômicas - Síndrome de Down ou Síndrome do X frágil (a mais importante das doenças genéticas associadas ao autismo), bem como alterações estruturais expressas por deleções, translocações, cromossomas em anel e outras;
  • Intoxicações diversas
  • [sobe]
Quais são os sinais e sintomas do autismo?
A criança autista prefere o isolamento. O autismo é caracterizado por diversos distúrbios:
  • De percepção, como por exemplo dificuldades para entender o que ouve;
  • De desenvolvimento, principalmente nas esferas motoras, da linguagem e social;
  • De relacionamento social, expresso principalmente através do olhar, da ausência do sorriso social, do movimento antecipatório e do contato físico;
  • De fala e de linguagem que variam do mutismo total: à inversão pronominal (utilização do você para referir-se a si próprio), repetição involuntária de palavras ou frases que ouviu (ecocalia); e
  • Movimento caracterizado por maneirismos e movimentos estereotipados.
Existe tratamento para o autismo?
Hoje, o tratamento do autismo não se prende a uma única terapêutica. O uso de medicamentos, que antes desempenhava um papel de fundamental importância no tratamento (devido à crença da relação do autismo com os quadros psicóticos do adulto), passa a ter a função de apenas aliviar os sintomas do autista para que outras abordagens, como a reabilitação e a educação especial, possam ser adotadas e tenham resultados eficazes.
Quais são os medicamentos utilizados no tratamento do autismo?
As principais drogas que podem ser utilizadas no tratamento são:
  • Os neurolépticos, utilizados para reduzir os sintomas do austismo. Têm uma resposta geral boa e conseqüente melhoria do aprendizado, embora possa apresentar efeitos colaterais como sedação excessiva, reações distônicas (rigidez mulcular), discinesia (alteração do movimento muscular) e efeitos parkinsonianos (tremor);
  • As anfetaminas, utilizadas na tentativa de diminuir a hiperatividade e melhorar a atenção, mas têm como efeitos colaterais o aparecimento de excitação motora, a irritabilidade e a diminuição do apetite;
  • Os Anti-opióides, utilizados no tratamento de dependência a drogas, têm sua ação principalmente em quadros de auto agressividade.
Provoca tranquilização, diminuição da hiperatividade, da impulsividade, da repetição persistente de atos, palavras ou frases sem sentido (estereotipias) e da agressividade, causando como efeito colateral a hiperatividade.
A utilização de complexos vitamínicos como a Vitamina B6 associada ao Aspar-tato de Magnésio, bem como o uso de Ácido Fólico, embora descritos por diversos autores, apresenta aspectos e resultados conflitantes.
Em que consiste a reabilitação da criança autista?
A propostas de reabilitação substituem os modelos psicoterápicos de base analítica das décadas de 50 e 60, quando a doença era considerada uma consequência de distúrbio afetivo. Esses modelos de reabilitação podem então ser caracterizados como: ·
  • Modificação de comportamento;
  • Terapia de "Holding";
  • Aproximação direta do paciente;
  • Comunicação facilitada; ·
  • Técnicas de integração sensorial; e
  • Treino auditivo.
Como é a educação especial para o autista?
Dentre os modelos educacionais para o autista, o mais importante, neste momento, é o método TEACCH, desenvolvido pela Universidade da Carolina do Norte e que tem como postulados básicos de sua filosofia:
  • a) propiciar o desenvolvimento adequado e compatível com as potencialidades e a faixa etária do paciente;
  • b) funcionalidade (aquisição de habilidades que tenham função prática);
  • c) independência (desenvolvimento de capacidades que permitam maior autonomia possível);
  • d) integração de prioridades entre família e programa, ou seja, objetivos a serem alcançados devem ser únicos e a estratégias adotadas devem ser uniformes.
Dentro desse modelo, é estabelecido um plano terapêutico individual, onde é definida uma programação diária para a criança autista. O aprendizado parte de objetos concretos e passa gradativamente para modelos representacionais e simbólicos, de acordo com as possibilidades do paciente.
Referências Bibliográficas
Schwartzman, J. S.; Assumpção Jr. F.B. - Autismo Infantil. Mennon Eds.; São Paulo, 1995.
Assumpção Jr. F.B. - Transtornos Invasivos do Desenvolvimento Infantil. Lemos Ed., São Paulo; 1997.
Gauderer, C. - Autismo, década de 80. Sarvier, São Paulo; 1985.
Ritvo, E.E. - Autism: diagnosis, current research and management. Spectrum Pub. Inc., 1976.
Kanner, L. - Childhood Psychosis. John Wiley & Sons, New York, 1973.
Peeters, T. - L`autisme: de la commpréhension à l´intervention. Dunod, Paris, 1996.
Barthelemy, C.; Hameury, L.; Lelord, G. - L`autisme de l`enfant. Expansion Scientifique Française, Paris, 1995.
Volkmar, F.R. - Psychoses and Pervasive Developmental Disorders in Dhildhood and Adolescence; Amerin Psychiatric Hess Inc., Washington, 1996.
Assuntos correlatos - Retardo Mental
UM ESTUDO SOBRE AUTISMO
Imunodeficiência, Candidíase gastrintestinal, sensibilidade a trigo e leite, arabinosa anormal na urina, e autismo: Um estudo
Por
William Shaw, Ph.D. Laboratório Great Plains, Inc. 11813 W. 77 th Street - Lenexa, KS 66214 – EUA - Tel: 1- 913 341-8949 - Fax: 1- 913 341-6207 - E-mail: GPL4U@aol.com
Jeremy Baptist, M.D. Ph.D. Allergy Link, P.A. 4601 W. 109 St., #314 - Overland Park, KS 66211
Tel: 1- 913 469-4043 - Fax: 1- 913 469-6580 - E-mail: jebaptist@worldnet.att.net
Douglas Geenens, D.O. 4601 W 109 St. Suite 240 - Overland Park, KS 66211 - Tel: 1-913 338-1211 - Imunodeficiência, Candidíase gastrintestinal, sensibilidade a trigo e a leite, arabinosa anormal na urina, e autismo: Um estudo.
Abstrato
Cientistas descobriram que uma criança com autismo tinha deficiência completa em IgA (suro IgA <6 n="20)">
Introdução
Estudos feitos pelo finado Reed Warren Ph.D. na Universidade Estadual de Utah e outras indicam que a maioria das crianças com autismo têm anormalidade imunológica de algum tipo (1-20). Kontstantareas e Homatidis (21) na Universidade de Guelph em Ontário, Canadá descobriram uma alta correlação entre a prevalência de infecções do ouvido e a incidência de autismo. Eles descobriram que o mais cedo que uma criança tiver infecção do ouvido, maior a probabilidade que ela vai desenvolver algum tipo severo de autismo.
Eles também descobriram que o aumento na incidência de infecção do ouvido era associado com um tipo de autismo mais severo em vez de tipo médio. Infecção de Cândida tem sido relatada como uma consequência do uso frequente de antibióticos em ambos humanos e animais (22-30) e um aumento anormal na arabinosa do açúcar provavelmente da cândida têm sido encontrados em amostras de urina de dois gêmeos com autismo (31). Porém, infecção de cândida pode ser também comum em crianças com imunodeficiências os quais não tem um número muito alto de infecções tratadas com antibióticos. O padrão gastrintestinal do crescimento de cândida, imunodeficiência, desordens metabólicas e autismo é bem ilustrada na história médica da criança que nós avaliamos.
Avaliação Médica Prévia
A criança avaliada foi um menino de 5 anos de idade com nascimento anormal for a do tempo, notas de apgar anormais. Recém nascidos analisados para fenilquetonútia, hipotiroidismo, galactosemia, e células falciformes estavam dentro do limite normal. Ambos os pais tinham educação de nível superior; ambos os pais eram considerados socialmente ajustados. A avó maternal sofria de esclerose múltipla e agora e morta. O avô maternal morreu secundário de cardiomiopatia viral; como a criança não falou até a idade de 3 anos, mas começou a conversar e se desenvolveu normalmente. O avô paternal goza de boa saúde.
O pediatra oftalmologista avaliou a criança quando ela tinha seis meses de idade para incrusto intermitente e lágrimas no olho esquerdo, o qual não respondia para pingos de antibióticos. O paciente fez cirurgia para no ducto de lágrima bloqueado e possivelmente para os testículos que não desceram até os 16 meses. Cirurgia exploratória não localizou o testículo; o paciente foi posto em antibióticos profiláticos após a cirurgia. Até quando ele tinha 3 anos, o paciente tinha tido uma ou duas infecções do ouvido tratado com antibióticos, algumas gripes e uma inflamação respiratória. Imunizações foram todas no tempo certo. Um exame físico de rotina com a idade de 15 meses de idade mostrou desenvolvimento normal, apesar dos pais ter expressado preocupações sobre a falta de vocabulário.
A vacina MMR foi administrada durante esse exame. Observação pelo pediatra com idade de 18 meses foi “garoto com 1.5 anos de idade o qual não precisa voltar até a idade de 2 anos”. Deficiência da linguagem expressiva foi notada no registro médico, mas os pais não foram aconselhados a procurar consultas adicionais. Na avaliação pediátrica com dois anos de idade, falta de linguagem expressiva (só cinco palavras), foi de novo notado, mas não teve nenhuma recomendação para voltar para outra consulta. Com outra avaliação pediátrica com idade de 2.5 anos, nenhuma linguagem expressiva foi notada e a criança foi referida para uma clinica de ouvida para avaliação.
Foi descoberto que a dieta da criança consistia pão, panquecas, leite, creme de amendoim, e carne de galinha. Foi também descoberto que ele sempre tinha fezes moles. Com uma avaliação subsequente da audição, foi notado que ele tinha audição normal, mas que havia uma anormalidade de desenvolvimento na criança. Três meses depois com idade de 27 meses, a criança foi diagnosticada com autismo por um pediatra de desenvolvimento pela clínica de uma universidade usando o critério de diagnóstico de DSM-IV; idade de desenvolvimento foi avaliada a ser de nível de 19-20 meses. Nesse exame, foi diagnosticada a média de otite e tratada com Amoxicilina. Uma análise com MRI da cabeça revelou algumas atrofias do lóbulo fronte temporal.
Os cromossomos EEG e X frágil que foram estudados eram normais. A criança foi examinada por outra clinica pediatra de uma universidade em outro estado, o qual confirmou o diagnostico original. Os pais da criança foram referidos para grupos de suporte, terapeutas de línguas, e escolas especiais para educação e modificação de comportamento, mas não foram referidos para nenhuma avaliação do sistema imunológico da criança, ou para a avaliação da função gastrintestinal da criança. Quando a criança tinha 4.75 anos de idade, os pais decidiram embarcar em avaliações bioquímicas adicionais, incluindo avaliação de alergia, hematologia, rotina química, e avaliação de micro-organismos nas fezes, avaliação da função do sistema imunológico, e teste de ácido orgânico na urina.
Teste completo de alergia a alimentos para 96 alimentos foi feito usando avaliação imunológica de enzimas ligados a IgG específicos. Os seguintes alergênicos mostraram positivos pela avaliação imunológica de enzimas ligados a IgG específicos: cevada, glúten, trigo, farelo de trigo, o leite de vaca, queijos, (tipo cheddar, cottage, e suíço), carne bovina, toronja, laranja, amendoim, soja, e açúcar. O teste IgA de anticorpo andomisial, o qual é considerado específico da doença celíaca, foi mostrado negativo nessa criança.
Valores de soro normais foram achados para todos os seguintes: glicose, nitrogênio de uréia, proteína total, albumina, bilirrubina total, fosfatasa de alcalina, AST, ALT, LDH, cálcio, fósforo, chumbo no sangue, sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, ácido úrico, triglicerina, colesterol, buraco de anionte, tirosina, anticorpos antinucleares, tirotropina (altamente sensitiva), ferro, cobre, magnésio, cortisol, zinco, e ferritina. A quantidade de células branca do sangue era levemente baixa (4900/mm 3); comparado com o normal de 5500-15,500/mm. 3 Hemoglobina e hematocritas eram normais. O diferencial das células brancas era normal exceto por uma elevação leve linfócitos anormais. O número absoluto e a percentagem das células de CD3, CD4, e CD8, avaliado por citometria de fluxo era tudo dentro de limites normais.
Análise de soro de imunoglobina, revelou valores normais de soro de subclasses de IgG, IgM, IgE, e IgG mas não foi detectado nenhum valor de soro de IgA (Mesa 1). Análise de fezes revelaram um crescimento de Cândida parapsilose de 4+, sendo o normal de 0 e o crescimento mais alto possível é de 4+. Sensibilidade a antifungos do organismo indicou sensibilidade a fluconazole, itraconozole, nistatina, e ketoconazole. Bactéria nas amostras de fezes geralmente considerada benéfica eram Lactobacillus (2+) e Bifidobactéria (4+). Análise de fezes também revelaram níveis streptococci Gama de 3+ e hemolítico E. coli de 4+. Uma avaliação de amostra de urina por espectrometria de cromatografia de massa como descrito previamente (31) feita ao mesmo tempo indicou um aumento significativo da arabinosa do açúcar como a maior anormalidade; não havia nenhuma anormalidade associada com nenhum erro de metabolismo conhecido.
Terapia
Por causa da quantidade elevada de Cândida na amostra de fezes, indicando um crescimento de Cândida gastrintestinal, a criança foi posta em uma prescrição de 1000,000 unidades de nistatina por quatro vezes por dia mais semanas alternadas de Nizoral ou Diflucan (2 mg/kg) e também prescrito a uma dieta sem glúten e caseína aproximadamente dois meses após o inicio de da terapia antifungal. Ambas terapias dietéticas e antifungal foram são contínuas cinco meses depois.
O pre-tratamento da concentração da arabinosa urinária (341 mmol/mol de creatinina na criança era quase seis vezes o valor do meio termo (60.4 mmol/mol de creatinina, n = 20) de uma criança normal e mais de dez vezes o valor mediano de (31.0 mmol/mol de creatinina) de crianças normais usados como controle. Após a terapia antifungal e quatro meses, a urina foi re-testada. Nesse período a arabinosa da urina foi medida em 51 mmol/mol de creatinina, um valor de só 15% do patamar da amostra. Com dois meses adicionais com tratamento antifungal, o valor da arabinosa da urina diminuído para 26 mmol/mol de creatinina. Um teste de fezes seguinte indicou a ausência de Cândida na amostra).
Resultados de Intervenções terapêuticas
A mãe da criança comentou em um melhoramento significante em contato de olho, uma diminuição significante em comportamento de estimulo em si mesmo, e aumento no uso de língua espontânea logo após o início da terapia antífona. Após o início da dieta sem glúten e caseína, a mãe informou que a criança pôde seguir três passos de direções verbais contra só uma direção de passo verbal anteriormente. A mãe também informou um aumento na velocidade de aprendizagem nos programas de escola, e aumento na escrita verbal, e aumento em iniciações verbais espontâneas.
A nota da criança na Escala de Nota de Autismo na Juventude “Childhood Autism Rating Scale (CARS)”, mas medida de observação de vários aspectos do autismo diminuíram de uma nota de 43 (severamente autista) antes da introdução dessas terapias para um valor de 29 (não autista) depois da terapia. O prazo para autismo é de 30 ou maior. A criança é agora considerada pela avaliação da clínica para autista da Universidade Estadual como um indivíduo autista altamente funcional. A criança pode agora brincar paralelamente com outras crianças na escola, demonstrar interesse nos colegas, dividir brinquedos, e participar de brincadeiras imaginárias.
Discussão
Deficiência Seletiva de IgA
A anormalidade de laboratório mais notável desta criança é a ausência de IgA detectável. IgA é o anticorpo que é envolvido com a proteção da mucosa nasal e intestinal contra organismos. IgA ou IgA secretório é uma forma especial do anticorpo de IgA que é secretado para proteger a mucosa, que é o forro da área intestinal. IgA secretório na amostra fezes dessa criança também era deficiente. IgA secretório é aparentemente secretado pela esfole da bexiga e desce pelos ductos da bile para o intestino menor. Algumas crianças com autismo tais como esse tem níveis de IgA (1,20) muito baixo ou quase ausente; em tais casos, há também uma probabilidade da deficiência de IgA secretório derivado do IgA.
Essa imunodeficiência extremamente comum ocorre em 1 em cada 600-1000 pessoas que tem descendência Européia (32). As causas da deficiência de IgA não são completamente conhecidas. Há alguns casos em que a deficiência é genética e outros casos que não. Foi encontrado em associação com anormalidades do cromossomo 18, mas a maioria dos indivíduos com deficiência de IgA não tem nenhuma anormalidade de cromossomo detectável (32). Deficiência de IgA pode também ser causada por drogas ou infecção viral.
(rubéola, citomegalovirus, toxoplasmose) e pode também ser associado com infecções intrauterinas. Pacientes com deficiências de IgA são geralmente deficientes em ambos subtipos de IgA, IgA1, e IgA2.
No estudo de Gupta (20), 20% das crianças com autismo tinham deficiência de IgA e 8% tinham ausência completa. Reed Warren e seus colegas (1) também descobriram que 20% dos indivíduos com autismo tinham soro de IgA baixo comparados com nenhum dos normais usados como controle. Então, deficiência completa de IgA no autismo é entre 48 e 80 vezes mais alto na população autista comparadas com uma população normal de caucasianos.
A terapia de substituição de IgA não pode ser usada atualmente por causa da pequena meia-vida de IgA poderia fazer essa terapia extremamente cara. Porém, colostro bovino, que é comercialmente disponível, tem uma alta quantidade de IgA e pode ser considerado como uma terapia possível para pacientes deficientes em IgA. Terapia de IgG pode ser usada em pacientes com valores baixos de IgA. Se o valor de IgA for tão baixo que nem pode ser detectado, fazer uma terapia de IgG é muito arriscado. É possível que a pessoa imunodeficiênte poderia produzir anticorpos contra IgA presente na globulina Gama, causando choque anafilático potencialmente fatal.
As conseqüências clinicas da deficiência de IgA varia de sistêmico severo para um estado perfeitamente saudável. Muitas pessoas que são deficientes em IgA não são conscientes das suas deficiências de anticorpos enquanto outros têm infecções reincidentes, doenças alérgicas, e doenças autoimunológicas (32). Essa criança com autismo tinha significante candidíase intestinal na área intestinal apesar do fato que a criança só tinha tido dois cursos de antibióticos durante a sua vida. Porém, candidíase intestinal seguida de terapias de antibióticos parece está sob maior risco em crianças com imunodeficiência. A diminuição dos sintomas do autismo após a terapia antifungal, e a restrição de glúten e caseína tem sido notada em muitas crianças com autismo (33). (Os autores estão conscientes das três crianças com autismo diagnosticado pelos centros autistas de universidades os quais são consideradas sem sintomas após tratamentos com terapia antifungal e restrição de glúten e caseína.)
A criança sendo apresentada nunca foi considerada doente pelos pais. É possível que a dificuldade de tratamento de olho incrustado tem um relacionamento com a deficiência de IgA, desde que é secretado nas lágrimas, saliva, e suco gástricos; a deficiência de IgA nas lágrimas pode resultar em maior número de infecção dos olhos. A ocorrência de esclerose múltipla na avó maternal, pode ter alguma significância, mas ela nunca descobriu se ela tinha defici6encia de IgA. O espectro de manifestações clínicas remarcáveis dessa imunodefici6encia pode ser relacionado com variações na habilidade de substituir anticorpos de IgA nas secreções com anticorpos de IgM. Deficiências nas subclasses de IgG2, IgG4 são comuns em pessoas com deficiências de IgA, mas não era presente nesse indivíduo.
Deficiência de IgA e doença celíaca
A incidência de IgA seletivo é 10 vezes mais alto em pacientes com doença celíaca comparados com a população geral (34). O diagnósticos da doença celíaca não pode ser excluída em uma criança com deficiência de IgA por que o teste de anticorpo endomisial usa anticorpo de IgA específico e pode resultar em resultados falsos negativos nesse caso, então a possibilidade que a criança tem doença celíaca não pode ser excluída. Os pais decidiram colocar a criança em dieta sem leite e sem trigo baseado nos resultados do teste de alergia ELISA, então um diagnóstico de doença celíaca por biopsia intestinal poderia não ser válido para essa criança.
Anticorpos de IgG contra glúten foram achados positivos em 100% de pessoas com deficiência de IgA que foram provadas a ter doença celíaca através do teste de biopsia intestinal, mas que foram negativos com o teste de anticorpos de endomisial (35). A maioria das crianças com autismo são sensíveis a ambos glúten, a proteína principal de trigo e cevada e a caseína, a proteína principal de do leite de vaca (36-40). Elevação anticorpos de IgG contra trigo cevada e vários outros subprodutos do leite é comum no autismo, apesar da maioria das crianças com autismo não ter doença celíaca (36-40).
Melhoria no comportamento após restrição de glúten e caseína são atribuídos a uma diminuição no número de peptídeos (caso morfina e gliadorfina) derivados do glúten e caseína que tem efeitos do ópio encontrado no sistema nervoso central (36-40).
candidíase e arabinosa anormal: possíveis implicações em estrutura do cérebro e função.
O papel bioquímico exato de arabinosa elevada é desconhecido mas um relacionamento próximo do álcool de açúcar, arabitol, foi usado como um indicador bioquímico de candidíase evasiva (41-43). Nós nunca achamos arabitol elevado em milhares de amostras de urina testados, inclusive muitas amostras com arabinosa elevada e altos números de levedura nas fezes. Arabinosa elevada na urina de dois irmãos com autismo foi primeiro informado através de Shaw et al. em 1995 (31) e foi informado a ser prevalecente em amostras de urina de pessoas com autismo desde então (33); valores tão altos quanto 4000 mmol/mol de creatinina foram achados em crianças com autismo (dados inéditos). Nós achamos arabitol mas não arabinosa na mídia de cultura de múltiplo isolamento de Cândida albicans em amostra de fezes de crianças autistas (dados inéditos).
Presumivelmente arabitol elevado na urina só podem acontecer em sistêmico em vez de candidíase gastrintestinal desde que arabitol no sangue de portal é convertido em arabinosa no fígado. arabinosa naurina diminuiu notadamente depois da terapia antifungal, com eliminação de cândida das fezes. Arabinosa, um aldeído de açúcar ou abduze reage com o grupo de amino epsilon de lisina em uma grande variedade de proteínas e pode formar cruz-vínculos com resíduos de arginina em uma proteína adjunta (44), unindo as proteínas assim e alterando estruturas biológicas e funções de uma variedade larga de proteínas (Figura 1) inclusive proteínas envolvidas na interconexão de neurônios.
Sintomas clínicos diminuídos de autismo depois de tratamento antifungal aconteceram devido a arabinosa diminuída e a formação de pentosidina, resultando em menos conexões neurais fortuitas (ruído neural) e aumento nos números de conexões neurais que são orientadas ao ambiente da criança. Este subproduto da arabinosa, lisina, e arginina é chamado de pentosidina (Figura 1). O grupo de amino epsilon de lisina é um grupo funcional de muitos enzimas para o qual piridoxa (vitamina B-6), biotina, e ácido lipóico são covalentemente unidos durante reações coezimáticas (45); ao bloquear esses locais de ativos de lisina pela formação de pentosidina pode causar deficiências de vitaminas funcionais até mesmo quando sua ingestão de vitaminas é adequando. Além disso, o grupo de amino de lisina epsilon também pode ser importante nos locais ativos de catálises de muitos enzimas.
A modificação de proteínas causadas pela formação de pentosidina é associada com formação de cruz-liagaçoes, diminuição na solubilidade de proteínas, e aumento na resistência de protease. As estruturas patológicas características chamadas emaralhos de neurofibrilarias associadas com a doença de Alzheimer contém modificações típicas da formação de pentosidina. Especialmente, anticorpos contra pentosidina reagem fortemente contra emaralhos de neurofibrilaria e placas cinéfilas nos tecidos do cérebro de pacientes com doença de Alzheimer (46). Em contraste, pouca ou nenhuma reação é observada em neurônios aparentemente saudáveis no mesmo cérebro. Assim, parece que os emaralhos neurofibrilarios da doença de Alzheimer pode ser causado pelas pentosidinas.
A modificação de estruturas e função de proteínas causadas pela arabinosa pode ser responsável pela bioquímica e propriedade de insolubilidade das lesões da doença de Alzheimer através da formação de cruz-ligações de proteínas . Dano semelhante no cérebro de crianças autistas pode também está ligado a pentosidinas; emaralhos neurofibrilarios também tem sido notado no tecido cerebral de um individuo com autismo (47). Melhoramento nos sintomas de autismo após terapias com antifungos pode está ligado principalmente a uma diminuição na concentração da arabinosa e diminuição concomitante na produção de cruz-ligações de pentosidina. Desde que piridoxa (vitamina B-6) reage com o mesmo grupo critico de amino de epsilon de lisina, e é possível que os efeitos benéficos da vitamina B-6 no autismo notado em estudos múltiplos (48) pode ser mediado pela prevenção de formação continua de pentosidina. Análise de tecidos cerebrais de pessoas com autismo para um aumento de pentosidina no cérebro pode ser incalculável na confirmação dessa hipótese.
Mulheres com vulvovaginite por causadas pela Cândida foi notada a ter arabinosa elevada na urina (49); restrição na deita de açúcar trouxe uma redução dramática na incidência e severidade de vulvovaginite. Assim, um dos mecanismos de ação de terapia com drogas antifungais para autismo pode ser na redução de concentração de um carboidrato anormal produzido por levedura que não pode ser tolerada por crianças com metabolismo de pentosidina defeituosa ou uma inabilidade de remover pentosidinas prejudiciais. Testes de tolerância a arabinosa devem ser capaz de determinar rapidamente se tais defeitos bioquímicos estão presentes na criança com autismo.
Um modelo para autismo
O sucesso de Gupta (20) no tratamento de sintomas autistas em crianças com autismo com terapia de globulina gama indica uma anormalidade imunológica no autismo. Baseado nessas descobertas e nas nossas descobertas da arabinosa anormal e outros ácidos orgânicos em outras crianças com autismo (31, 33), nós sugerimos o modelo seguinte para autismo (figura 2). De acordo com esse modelo, as deficiências imunológicas, as quais podem genéticas ou adquiridas, leva a um aumento na freqüência de infecções, as quais nos Estados Unidos são quase sempre tratadas com antibióticos orais de espectro amplo que resulta em crescimento de levedura. Além disso, muitos grupos de Cândida Albicans produzem gliotoxinas (50, 51) e outras imunotóxinas (52, 53) que debilitam o sistema imunológico e aumenta a probabilidade de infecções adicionais as quais levam a uso de antibióticos adicionais e maior ploriferação de levedura e bactérias que são resistentes a antibióticos, formando um ciclo vicioso. Esses organismos produzem grandes quantidades de carboidratos anormais tais como arabinosa e análogos do ciclo de Krebs tais como citrimálico e ácidos tártaricos (31).
Não há razões inerentes que mudanças dramáticas em sistemas bioquímicas múltiplos causados por microorganismos poderia ser esperado a alterar função e estrutura cerebral. Em PKU, a correção de defeitos metabólicos por restrição de fenilalamina durante a infância, permite desenvolvimento normal, retardação ocorre se intervenção dietética ocorrer tarde demais. Se anormalidade de metabolitas anormais causa autismo, então é razoável que pensemos que elevações desses compostos poderia ter impactos negativos máximo durante o período critico do crescimento e desenvolvimento cerebral.
Como no PKU, intervenção metabólica no autismo só pode ser possível na fase inicial da desordem antes do cérebro ter amadurecido. A diferença na severidade das doenças e diferenças em sintomas de indivíduos pode ser causado por diferente combinações de metabolitas, quão elevados eles são, a duração da elevação, a idade na qual os metabolitas ficaram anormalmente elevados, e a suscetibilidade individual no desenvolvimento do sistema nervoso para metabolitas microbiais diferentes. Algumas crianças com autismo tem historia de infecções freqüentes: Dois pais diferentes indicaram para os autores que suas crianças tiveram mais de 50 infecções consecutivas (predominantemente media de otite) tratadas com antibióticos. Porém, algumas crianças com autismo, tais como as crianças apresentadas aqui não faziam uso excessivo de antibióticos orais e não eram considerados doentes pelos pais, e nem iam para o médico freqüentemente. Nessa criança a deficiência imunológica e dois usos de antibióticos aparentemente o levaram a um crescimento de levedura persistente na área intestinal.
Imunodeficiências genéticas sugeridas como o fatores genéticos principal no autismo.
Ritvo et al. (54) descobriram uma taxa de concordância para o autismo de 23.5% no dizigoto gêmeos e 95.7% no monozigoto g6emios, indicando uma forte base genética para o autismo. Porém, os resultados do estudo da genética do autismo pela Stanford de 90 famílias afetadas pelo autismo (55) indicou “que não nenhum gene com efeito significante no autismo. Isto é, nossas análises mostraram que autismo não é ligado a desordem de um só gene principal, tal como a doença de Huntington. A análise dessas 90 famílias indicaram que há uma probabilidade de haver um número relativamente grande de genes relacionados com a suscetibilidade para autismo, cada um com efeitos mínimos.“
Nós supomos que muitos desses “números relativamente alto de genes” são aqueles que regulam o sistema imunológico. Nós estamos impressionados com o numero alto de estudos que tem indicado uma grande variedade de anormalidades do sistema imunológico em pessoas com autismo (1-20) incluindo defici6encia de IgG, deficiência de IgA, deficiência de subclasses de IgG, deficiência de mieloperoxidasa (um defeito genético no enzima de leucócitos que produzem íons de hipoclorito para matar levedura), redução nas atividades das células matadoras naturais, principalmente níveis de soro elevados. Da citoquinas interleuquina-12 e interferon gama, aumente no numero de receptores de anticorpos anti-mielina e serotonina, aumento no numero de células DR+ T, e deficiência no complemento de Cb4b.
Além disso, algumas anormalidades imunológicas no autismo tem sido ligadas a reações adversas a vacinas (56). Os dois irmãos com autismo nos quais arabinosa anormal e ácidos orgânicos anormais foram achados primeiro (31) ambos tinham concentrações baixas anormais de soro de IgG. Autismo também tem sido diagnosticado em outras crianças definidas como nascida com erros de metabolismo, tais como deficiência de biotinidasa e acidemia isovalérica (Lombard, Personal Communications) no qual infecções de levedura eram comum. Esforços para localizar um único gene falharia, desde que qualquer fator genético que severamente prejudica o sistema imunológico pode levar a uma ploriferação de levedura resistente a antibióticos e bactérias que alteram o comportamento da criança em períodos críticos do desenvolvimento através da excreção de produtos microbiais metabólicos anormais.
Porém, autismo parece ser uma desordem metabólica complexa envolvendo deficiências imunológicas, anormalidades autoimunológicas, sensibilidades anormais a alimentos, e crescimento de micróbios gastrintestinais que podem resultar na alteração do metabolismo humano e na função das proteínas.
Figura 1. Reação da arabinosa da levedura com grupos de amino de lisina para formar uma base de Schiff. A base de Schiff rearranjada reage com um grupo de guanido em um resíduo de arginina de uma metade de pentosidina.
Figura 2. Modelo de imunodeficiência para autismo. Nesse modelo, imunodeficiência leva ao uso de antibióticos que estimula o crescimento de levedura (principalmente Cândida) na área gastrintestinal. Certo grupos de Cândida produz compostos imuno supressantes chamados gliotóxina que ainda mais enfraquece o sistema imunológico e pode levar a infecções adicionais. Arabitol produzido pela Cândida na área gastrintestinal é convertido para arabinosa no fígado. Arabinosa elevada leva a formação de pentosidina, levando ao aumento de emaralhos de neurofibrilarios no cérebro.
Referencias
  • Warren R, Odell J, Warren W, Burger R, Maciulis A, Daniels W, Torres A. Immunoglobulin A deficiency in a subset of autistic subjects. J. Autism Develop Dis. 27:187-192,1997.
  • Warren R, Margaretten N, Pace N, Foster A. Immune abnormalities in patients with autism. J. Autism Develop Dis. 16, 189-197, 1986.
  • Warren R, Singh V, Cole P, Odell J, Pingree C, Warren L, DeWitt C, and McCullough M. Possible association of the extended MHC haplotvpe B44-SC30-DR4 with autism. Immunogenetics 36: 203-207, 1992.
  • Warren R, Yonk J, Burger R, Odell J, Warren W. DR positive T cells in autism: association with decreased plasma levels of the complement C4B protein. Neuropsychobiology 31: 53-57, 1995.
  • Singh, V, Warren , RP, Odell, JD, and Cole, P. Changes in soluble interleukin-2, interleukin-2 receptor, T8 antigen, and interleukin-I in the serum of autistic children. Clin. Immunol. Immunopath. 61: 448-455, 1991.
  • Yonk LJ, Warren RP, Burger RA, Cole P, Odell JD, Warren WL, White E, Singh VK: CD4+ helper T cell depression in autism. Immunol Lett 25: 341-346, 1990.
  • Abramason RK, Self S, Genco P, Smith N, Pendleton A, Valentine J, Wright HH, Cuccaro M, Powell D: The relationship between lymphocyte cell surface markers and serotonin in autistic probands (abstract). Am J Hum Genet 47(3):A45, 1990.
  • Wood Frei B, Dennv D, Gaffney GR, O'DonneU T: Lymphocyte subsets and the interleukin-2 system in autistic children (abstract). Sci Proc Annu Meet Am Acad Child Adolesc Psychiatry 7: 53, 1991.
  • Plioplys AV, Greaves A, Kazemi K, Silver man E. Lymphocyte function in autism and Rett syndrome. Neuropsychobiology 7: 12-16, 1994.
  • Stubbs EG, Crawford ML, Burger DR, Vanderbark AA: Depressed lymphocyte responsiveness in autistic children. J Autism Child Schizophr 7:49-55, 1977.
  • Warren R, Yonk L, Burger R, Cole P, Odell J, Warren W, White E, Singh V. Deficiency of suppressor-inducer (CD4+CD45R+) T cells in autism. Immunol Invest 19:245-251,1990.
  • Singh VK, Fudenberg HH, Emerson D, Coleman M: Immunodiagnosis and immunotherapy in autistic children. Ann NY Acad Sci 540:602-604, 1988.
  • Ferrari P, Marescot M, Moulias R, Bursztejn C, Deville-Chambrolle A, Thiolett M, Lesourd B, Braconnier A, Dreux C, Zarifian E. Immune status in infantile autism: Correlation between the immune status, autistic symptoms and levels of serotonin . Encephale 14: 339-344, 1988.
  • Warren RP, Foster A, Margaretten NC: Reduced natural killer cell activity in autism. J Am Acad Child Psychol 26: 333-335, 1987.
  • Warren PP, Singh VK, Cole P, Odell JD, Pingree CB, Warren WL, White E: Increased frequency of the null allele at the complement C4B locus in autism. Clin Exp Immunol 83: 438-440, 1991.
  • Weizman A, Weizman R, Szekely GA, Wijsenbeek H, Livini E: Abnormal immune response to brain tissue antigen in the syndrome of autism. Am J Psychiatry 139:1462-1465,1982.
  • Singh VK, Warren RP, Odell JD, Warren WL, Cole P: Antibodies to myelin basic protein in children with autistic behavior. Brain Behav Immunity 7: 97-103,1993.
  • Plioplys AV, Greaves A, Kazemi K, Silver man E. Immunoglobulin reactivity in autism and Rett's syndrome. Dev Brain Dysfunct 7: 12-16, 1994.
  • Todd R, Ciaranello R. Demonstration of inter- and intraspecies differences in serotonin binding sites by antibodies from an autistic child. Proc Nat Acad Sci 82:612-616, 1985.
  • Gupta S., Aggarwal and Heads C. Dysregulated immune system in children with autism. Beneficial effects of intravenous immune globulin on autistic characteristics. Autism Develop Dis 26:439-452, 1996.
  • Kontstantareas M and Homatidis S. Ear infections in autistic and normal children. J Autism and Dev Dis 17:585,1987.
  • Guentzel M and Herrera C. Effects of compromising agents on candidosis in mice with persistent infections initiated in infancy. Infection and Immunity 35: 222-228,1982.
  • Kennedy M and Volz P Dissemination of yeast s after gastrointestinal inoculation in antibiotic-treated mice. Sabouradia 21:27-33, 1983.
  • Danna P, Urban C, Bellin E, and Rahal J. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic-associated diarrhoea in elderly patients. Lancet 337: 511-14, 1991.
  • Ostfeld E , Rubinstein E, Gazit E, Smetana Z. Effect of systemic antibiotics on the microbial flora of the external ear canal in hospitalized children. Pediat 60: 364-66, 1977.
  • Kinsman OS, Pitblado K. Candida albicans gastrointestinal colonization and invasion in the mouse: effect of antibacterial dosing, antifungal therapy, and immunosuppression. Mycoses 32:664-74,1989.
  • Van der Waaij D. Colonization resistance of the digestive tract--mechanism and clinical consequences. Nahrung 31:507-17, 1987.
  • Samonis G and Dassiou M. Antibiotics affecting gastrointestinal colonization of mice by yeast s. Chemotherapy 6: 50-2, 1994.
  • Samonis G, Gikas A, and Toloudis P. Prospective evaluation of the impact of broad-spectrum antibiotics on the yeast flora of the human gut. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases 13:665-7, 1994.
  • Samonis G, Gikas A, and Anaissie E. Prospective evaluation of the impact of broad-spectrum antibiotics on gastrointestinal yeast colonization of humans. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 37: 51-53, 1993.
  • Shaw W, Kassen E, and Chaves E. Increased excretion of analog s of Krebs cycle metabolites and arabinose in two brothers with autistic features. Clin Chem 41:1094-1104, 1995.
  • Butler J and Cooper M. Antibody deficiency diseases. In The Metabolic Basis of Inherited Disease. Sixth Edition. Volume II. Edited by C. Scriver et al. Pgs 2683-2696,1989, McGraw Hill, NY
  • Shaw W, Semon B, Rimland B, Scott P, Lewis L, and Seroussi K. Biological Treatments for Autism and PDD. Sunflower Press, Overland Park, KS, USA, 1998.
  • Thomas, HC and Jewell, DP. Gastrointestinal Immunology. Oxford: Blackwell Scientific Publications. Pgs 100-120, 1979.
  • Cataldo F, Marino V, Bottaro G, Greco P, Ventura A. Celiac disease and selective immunoglobulin A deficiency. J Pediatr 131:306-308, 1997.
  • Reichelt K, Ekrem J, Scott H. Gluten , milk proteins and autism: dietary intervention effects on behavior and peptide secretion. Journal of Applied Nutrition 42: 1-11, 1990.
  • Reichelt K, Hole K, Hamberger A, Saelid G, Edminson PD, Braestrup CB, Lingjaerde O, Ledaal P, Orbeck H. Biologically active peptide-containing fractions in schizophrenia and childhood autism, Adv Biochem Psychopharmacol 28: 627-43, 1981.
  • Reichelt K, Knivsberg A, Lind G, Nodland M. Probable etiology and possible treatment of childhood autism. Brain Dysfunction 4: 308-19, 1991.
  • Reichelt K, Knivsberg A, Nodland M, Lind G. Nature and consequences of hyperpeptiduria and bovine casomorphins found in autistic syndromes. Developmental Brain Dysfunction 7: 71-85, 1994.
  • Reichelt K, Saelid G, Lindback T, Boler JB. Child autism: a complex disorder. Biological Psychiatry 21: 1279-90, 1986.
  • Kiehn T, Bernard E, Gold J, and Armstrong D. Candidiasis: detection by gas-liquid chromatography of D-arabinitol, a fungal metabolite, in human serum. Science 206: 577-580, 1979.
  • Wong B, Brauer K, Clemens J, and Beggs S. Effects of gastrointestinal candidiasis, antibiotics , dietary arabinitol, and cortisone acetate on levels of the Candida metabolite D-arabinitol in rat serum and urine. Infect Immunol 58:283-288,1990.
  • Roboz J and Katz R. Diagnosis of disseminated candidiasis based on serum D/L arabinitol ratios using negative chemical ionization mass spectrometry. J Chromatog 575: 281-286,1992.
  • Sell D and Monnier V. Structure elucidation of a senescence cross-link from human extracellular matrix. Implication of pentose s in the aging process. J Biol Chem 264: 21597-21602, 1989.
  • Mahler H and Cordes E. Biological Chemistry. Harper and Row, NY, 1966, pgs 322-375.
  • Smith MA, Taneda S; Richey PL; Miyata S; Yan SD; Stern D; Sayre LM; Monnier VM; Perry G.. Advanced Maillard reaction end products are associated with Alzheimer disease pathology. Proc Natl Acad Sci USA 91: 5710-5714 , 1994.
  • Hof PR, Knabe R; Bovier P; Bouras C. Neuropathological observations in a case of autism presenting with self-injury behavior. Acta Neuropathol (Berl) 82: 321-6, 1991.
  • Rimland B. New hope for safe and effective treatments for autism. Autism Research Review International 8: 3,1994.
  • Horowitz B, Edelstein S, and Lipman L. Sugar chromatography studies in recurrent vulvovaginitis . J Reproductive Medicine 29:441-443,1984.
  • Shah D and Larsen B. Identity of a Candida albicans toxin and its production in vaginal secretions. Med Sci Res 20:353-355,1992.
  • Shah D and Larsen B. Clinical isolates of yeast produce a gliotoxin-like substance. Mycopathologia 116:203-208,1991.
  • Podzorski R, Herron M, Fast D, Nelson R. Pathogenesis of candidiasis. Immunosuppression by cell wall mannan metabolites. Arch Surgery 124: 1290-1294,1989.
  • Witkin, S. Defective immune responses in patients with recurrent candidiasis. Infections in Medicine. May / June pg 129-132,1985.
  • Ritvo, E, Freeman B, Mason-Brothers A, Mo A, and Ritvo A. Concordance for the symptoms of autism in 40 pairs of afflicted twins. American J Psychiatry 142: 74-77,1985.
  • Risch N, Myers R, Spiker D, Lotspeich L. The results of the Stanford Autism Genetics Project. Proceedings of the National Symposium of the Autism Society of America, Reno, NV, July 1998.
  • A J Wakefield, S H Murch, A Anthony, J Linnell, D M Casson, M Malik, M Berelowitz, A P Dhillon, M A Thomson, P Harvey, A Valentine, S E Davies, J A Walker-Smith. Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children Lancet 1998; 351: 637-641.
Mesa 1. Soro de imunoglobulinas em crianças com autismo.
Class de imunoglobulina Valor da Criança Âmbito de Referência
Classif. De imunoglobulina
Valor da Criança
Âmbito de Referência
IgG
833 mg/dL
593-1723 mg/dL
IgA
<6>
33-235 mg/dL
IgM
51 mg/dL
36-314 mg/dL
IgE
10IU/mI
2-35 IU/mI
IgG-1
444 mg/dL
370-994 mg/dL
IgG-2
180 mg/dL
88-455 mg/dL
IgG-3
30 mg/dL
11-108 mg/dL
IgG-4
33 mg/dL
1-97 mg/dL
O QUE É AUTISMO?
O autismo é uma alteração cerebral, uma desordem que compromete o desenvolvimento psiconeurológico e afeta a capacidade da pessoa se comunicar, compreender e falar, afeta seu convívio social. O autismo infantil é um transtorno do desenvolvimento que manifesta-se antes dos 3 anos de idade, e é mais comum em meninos que em meninas e não necessariamente é acompanhado de retardo mental pois existem casos de crianças que apresentam inteligência e fala intactas.
Existe também o Transtorno De integrativo do Desenvolvimento que difere do autismo infantil por evidenciar-se somente depois dos 3 anos de idade, referir-se a um desenvolvimento anormal e prejudicado e não preencher os critérios de diagnóstico. O autismo atípico surge mais frequentemente em indivíduos com deficiência mental profunda e em indivíduos com um grave transtorno específico do desenvolvimento da recepção da linguagem.
Por ainda não ter uma causa específica definida, é chamado de Síndrome (=conjunto de sintomas) e como em qualquer síndrome o grau de comprometimento pode variar do mais severo ao mais brando e atinge as classes sociais, em todo o mundo. Leo Karnner foi o primeiro a classificar o autismo em 1943, logo aos em 1944 Hans Asperger pesquisou e classificou a Síndrome de Asperger, um dos espectros mais conhecidos do Autismo.
HISTÓRIA - CONCEITO DO AUTISMO
Leo Kanner (Psiquiatra austríaco radicado nos Estados Unidos. Nascido em 13 de junho de 1894, em Klekotow, Áustria e falecido em 4 de abril de 1981) e m 1943 publicou a obra que associou seu nome ao autismo "Autistic disturbances of affective contact", narevsta Nervous Childrennúmero 2, páginas 217-250. Nela estudou e descreveu a condição de 11 crianças consideradas especiais, que tinham em comum "um isolamento extremo desde o início da vida e um desejo obsessivo pela preservação da rotina", denominando-as de "autistas".
Já existiram muitos questionamentos e hipoteses sobre origem do autismo uma delas era de que os pais poderiam ser culpados pelo extremo isom=lamento da criança, Então 1969 durante a primeira assembelia da National Society for Autistic Children (hoje Autism Society of America - ASA), Leo Kanner absolve publicamente os pais de serem a causa do desenvolvimento da sindrome autistica em seus filhos. Ele continuou a ocupar-se de crianças com autismo por muito tempo, por isso voltou a sua primeira hipotese de que o autismo é um disturbio inato do desenvolvimento.
Em 1972 nos Estados Unidos é reconhecido o programa TEACCH – The Treatment and Education of Autistic and Related Communication Handicapped Children (em português: Tratamento e Educação para Autistas e Crianças com Déficits Relacionados com a Comunicação) criado por Eric Schopler Professor de psicologia e diretor desse programa da Universidade da Carolina do Norte até 1994. Um dos pontos principais desse método é a colaboração entre equipe educadora e a família. A partir de 1980 com a 3ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM III) é introduzido o capítulo dedicado a Distúrbio Generalizado do Desenvolvimento no qual o autismo passa a estar.
SINTOMAS COMUNS
Conforme - ASA (Autism Society of American). A maioria dos sintomas está presente nos primeiros anos de vida da criança variando em intensidade de mais severo a mais brando.
1. Dificuldade de relacionamento com outras crianças
2. Riso inapropriado
3. Pouco ou nenhum contato visual
4. Não quer ser tocado
5. Isolamento; modos arredios
6. Gira objetos
7. Cheira ou lambe os brinquedos, Inapropriada fixação em objetos
8. Perceptível hiperatividade ou extrema inatividade
9. Ausência de resposta aos métodos normais de ensino
10. Aparente insensibilidade à dor
11. Acessos de raiva - demonstra extrema aflição sem razão aparente
12. Procedimento com poses bizarras (fixar objeto ficando de cócoras; colocar-se de pé numa perna só; impedir a passagem por uma porta, somente liberando-a após tocar de uma determina maneira os alisares)
13. Ecolalia (repete palavras ou frases em lugar da linguagem normal)
14. Insistência em repetição, resistência à mudança de rotina
15. Age como se estivesse surdo
16. Dificuldade de comunicação em expressar necessidades - usa gesticular e apontar no lugar de palavras
17. Não tem real noção do perigo
18. Irregular habilidade motora - pode não querer chutar uma bola, mas pode arrumar blocos
COMPORTAMENTOS DO INDIVÍDUO COM AUTISMO (Segundo a ASA)

USA AS PESSOAS COMO FERRAMENTASRESISTE A MUDANÇAS DE ROTINANÃO SE MISTURA COM OUTRAS CRIANÇASAPEGO NÃO APROPRIADO A OBJETOS
NÃO MANTÉM CONTATO VISUALAGE COMO SE FOSSE SURDORESISTE AO APRENDIZADONÃO DEMONSTRA MEDO DE PERIGOS

RISOS E MOVIMENTOS NÃO APROPRIADOSRESISTE AO CONTATO FÍSICOACENTUADA HIPERATIVIDADE FÍSICAGIRA OBJETOS DE MANEIRA BIZARRA E PECULIAR
ÀS VEZES É AGRESSIVO E DESTRUTIVOMODO E COMPORTAMENTO INDIFERENTE E ARREDIO
ALGUNS ESPECTROS DO AUTISMO
Ao conjunto de determinadas variações, chamamos de Espectro do Autismo, pois somam-se as características autísticas, outras específicas de cada grupo de outros sintomas.
Distúrbio Abrangente do Desenvolvimento
Autism - High Functioning, Asperger's Syndrome, PDD , PDD-NOS.\
CAUSAS DO AUTISMO
A causa específica, ainda é desconhecida mais há várias suspeitas de que pode compreender alguns desses fatores:
  • Influência Genética
  • Vírus
  • Toxinas e poluição.
  • desordenes metabólicos
  • Intolerância inmunologica
  • Infecções virais e grandes doses de antibioticos nos primeiros 3 anos.
SOBRE METAIS PESADOS - Uma das possíveis causas
Os seres vivos necessitam de pequenas quantidades de alguns desses metais, incluindo cobalto, cobre, manganês, molibdênio, vanádio, estrôncio, e zinco, para a realização de funções vitais no organismo. Porém níveis excessivos desses elementos podem ser extremamente tóxicos. Outros metais pesados como o chumbo e cádmio e o mercúrio já citado antes, não possuem nenhuma função dentro dos organismos e a sua acumulação pode provocar graves doenças, sobretudo nos mamíferos.
Quando lançados como resíduos industriais, na água, no solo ou no ar, esses elementos podem ser absorvidos pelos vegetais e animais das proximidades, provocando graves intoxicações ao longo da cadeia alimentar.
A ingestão, inalação ou absorção pela pele, de metais pesados ou substâncias que componham o mesmo, pode resultar em situações como o autismo, atraso mental, doenças, cansaço ou o sindroma do Golfo.
Porém ainda que sendo apenas uma hipotése , ela não deixa de ter boas bases científicas e hoje os laboratórios começam a abandonar o uso do mercúrio como conservante, em parte devido à pressão da opinião pública.
Mesmo que esse seja o motivo para o autismo não é o único. Existem diversas substâncias que estamos a acostumados de certo modo e algumas nos são impostas no convívio social como tabaco, poluição (sobretudo os gases de escape dos automóveis e fábricas), álcool, vemos que estamos vivendo num mundo demasiado poluído e que pode agravar toda esta situação.
A Medicina Alternatica Complementar (CAM), portanto, pode ajudar pessoas com autismo. Ao verificar qual foi o dano causado no organismo (seja no sistema imunológico, alérgias ou outros problemas) e trabalhar na busca de uma solução, existem dietas, tratamentos farmacológicos e terapias que em conjunto podem auxiliar a solucionar ou amenizar situações graves. E todo e qualquer tratamento iniciado precocemente terá melhores resultados.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Metais_pesados
Anamnese – histórico (entrevista) que vai desde os sintomas iniciais até o momento da observação clínica, realizado por um profissional com base nas lembranças do paciente e/ ou familiar.
Afasia – enfraquecimento ou perda quase total do poder de captação, manipulação e por vezes de expressão de palavras como símbolos de pensamentos, em virtude de lesões em alguns centros.
Anóxia – ausência de oxigênio no ar, no sangue arterial ou nos tecidos.
Apatia – estado caracterizado por indiferença, ausência de sentimentos, falta de atividade e de interesse.
ASA – AmericaSociety for Autism (Associação Americana de Autismo).
Atrofia – falta de desenvolvimento de um corpo, órgão, tecido ou membro.
Audiometria – exame da audição realizado por meio de instrumentos.
Autismo – transtorno neuropsiquiátrico que afeta o indivíduo em três áreas: interação social, comunicação e imaginação.
Autismo de Alto Funcionamento – indivíduos com autismo com inteligência preservada ou pouco comprometida (QI igual ou superior a 70). Geralmente, são verbais.
AVD ou Atividades da Vida Diária – atividades que o indivíduo deve exercer com independência (que fazem parte do seu cotidiano): escovar os dentes, comer, beber, ir ao banheiro, vestir-se, tomar banho.
AVP ou Atividades da Vida Prática – atividades que são realizadas com o indivíduo para desenvolver suas capacidades no que diz a uma rotina básica e prática do seu dia a dia, como de qualquer pessoa: preparar o café, buscar o jornal, usar dinheiro, ir ao supermercado, pegar ônibus, etc.
BERA (Potenciais Evocados Auditivos do Tronco Cerebral) – estudo das ondas cerebrais obtidas em respostas a estímulos sonoros. Permite avaliar a integridade das vias auditivas em toda a sua extensão.
CID-10 – Classificação Internacional de Doenças - 10° revisão.
Cognitivo – relativo ao processo mental de percepção, memória, juízo e/ ou raciocínio.
Co-morbidade – processo patológico ou doentio concomitante, mas não relacionado; em geral, usado em epidemiologia para indicar a coexistência de dois ou mais processos mórbidos.
Congênito – característico do indivíduo desde ou antes do nascimento, que foi adquirido durante a vida fetal ou embrionária; nascido com o indivíduo.
Deficiência Mental ou Retardo Mental – funcionamento intelectual geral abaixo da média, que se origina durante o período de desenvolvimento e está associado a comprometimento do comportamento adaptativo.
Doença – alteração biológica do estado de saúde de um ser (homem, animal etc.), manifestada por um conjunto de sintomas perceptíveis ou não; enfermidade, mal, moléstia.
DSM-IV – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders(Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) - 4° edição.
Ecolalia – hábito ou mania de fazer rimar palavras, falando ou escrevendo. Forma de afasia em que o paciente repete mecanicamente palavras ou frases que ouve. Pode ser imediata (quando a repetição se dá em seqüência imediata ao que foi ouvido) ou tardia (quando a repetição ocorre posteriormente).
Eletroencefalograma (EEG) – registro dos potenciais elétricos cerebrais obtido pela aplicação de eletrodos sobre o couro cabeludo do indivíduo (sedado ou não) com o auxílio do aparelho eletroencefalógrafo.
Encefalites – inflamação do encéfalo, de causa sobretudo infecciosa e especialmente viral.
Encefalopatia – qualquer patologia do encéfalo.
Epidemiologia – ramo da medicina que estuda os diferentes fatores que intervêm na difusão e propagação de doenças, sua freqüência, seu modo de distribuição, sua evolução e a colocação dos meios necessários a sua prevenção.
Epilepsia – afecção que se manifesta por crises de perda da consciência, acompanhadas de convulsões, que surgem em intervalos irregulares de tempo.
Espasmos Infantis – contração involuntária, não ritmada, de um ou vários músculos, podendo ocorrer isolada ou continuamente, sendo dolorosa ou não. Tipo de crise epiléptica que ocorre nas crianças, às vezes confundidos com dores abdominais, sustos, etc.
Espectro – descreve entidades com características múltiplas, particularmente aquelas cujas características mais proeminentes podem ter apresentações variáveis.
Esquizofrenia – termo geral que designa um conjunto de psicoses endógenas cujos sintomas fundamentais apontam a existência de uma dissociação da ação e do pensamento, expressa em uma sintomatologia variada, como delírios persecutórios, alucinações, especialmente auditivas, labilidade afetiva, etc.

Estereotipia – comportamento verbal ou motor repetitivo, produzido de forma quase automática, sem relação com a situação, e de aparência absurda. Normalmente, chamados movimentos estereotipados. Por exemplo: girar rodas, balançar o corpo, bater as mãos, etc.
Etiologia – ramo do conhecimento cujo objeto é a pesquisa e a determinação das causas e origens de um determinado fenômeno. Estudo da causa ou causas de uma determinada doença ou disfunção.
Fenilcetonúria – deficiência em absorver fenilalanina, pode provocar retardo mental.
Fenótipo – conjunto das características aparentes de um indivíduo que decorre da interação de seu genótipo com as condições ambientais. Manifestação visível ou detectável de um genótipo.
Genótipo – composição genética de um indivíduo, mais freqüentemente usado a respeito de um gene ou grupo de genes.
Hiperacusia – acuidade auditiva exacerbada, com audição dolorosa de certos sons (sobretudo os agudos).
Hipertonia – tensão excessiva (diz-se de músculos ou artérias). Hipertonicidade = alto tônus muscular, rigidez.
Hipóxia – níveis de oxigênio diminuídos abaixo do normal nos gases inspirados, sangue arterial ou tecidos, o que pode levar à anóxia.
Hidrocefalia – aumento anormal do fluido cefalorraquidiano dentro da cavidade craniana, acompanhado de expansão dos ventrículos cerebrais, alargamento ósseo, sobretudo da testa, e atrofia encefálica, de que resultam deficiência mental e convulsões.
Hipotonia – redução ou perda do tono muscular, que se manifesta por flacidez.
Hipsarritmia – um eletroencefalograma anormal e caracteristicamente caótico, comumente encontrado em pacientes com espasmos infantis.
Macrocefalia – aumento anormal do perímetro craniano. Condição de quem tem o crânio muito desenvolvido; qualidade de macrocéfalo; megacefalia, megalocefalia.
Microcefalia – redução anormal do perímetro craniano. Pequenez anormal da cabeça, geralmente associada à deficiência mental.
Multidisciplinar – que contém, envolve, distribui-se por várias disciplinas e pesquisas. Termo usado para definir um grupo de profissionais que trabalham em conjunto.
Neuropsicomotor – refere-se ao desenvolvimento do sistema nervoso, sob aspecto psicológico, desenvolvimento e coordenação motora.
Neurotransmissores – diz-se de ou cada uma das moléculas secretadas pelas porções terminais de neurônios e responsável pela transmissão do impulso nervoso; mediador químico, neuromediador.
Paralisia Cerebral (PC) – condição caracterizada por pobre controle muscular, espasmos, paralisia e outras deficiências neurológicas resultantes de dano cerebral que ocorrem durante a gravidez, durante e após o nascimento ou após os cinco anos de idade. Não é uma doença e também não é progressiva.
Patogênese – mecanismo ou processo pelo qual ocorre uma alteração, de acordo com determinada etiologia.
Patologia – a ciência e a especialidade médica que estuda as doenças e as alterações que estas provocam no organismo. Qualquer desvio anatômico e/ ou fisiológico, em relação à normalidade, que constitua uma doença ou caracterize determinada doença.
PDD – Pervasive Developmental Disorder (Transtornos Globais do Desenvolvimento).
Prevalência – o número de casos de uma determinada doença ou condição existente em determinada população em um período específico de tempo.
QI – Quociente de Inteligência.
Ressonância Nuclear Magnética (RNM) – modalidade de diagnóstico por imagem em que se usa a tecnologia de ressonância magnética nuclear, na qual o corpo do paciente é colocado em um campo magnético e seus núcleos atômicos são excitados por impulsos de radiofreqüência. Os sinais resultantes que variam de intensidade são processados através de um computador para produzir uma imagem.
Ressonância Nuclear Magnética de Crânio – exame de imagem baseado na resposta de íons hidrogênio a um pulso de radiofrequência captada por um campo magnético. Permite imagens muito detalhadas do cérebro.
Retardo Mental ou Deficiência Mental – funcionamento intelectual geral abaixo da média, que se origina durante o período de desenvolvimento e está associado a comprometimento do comportamento adaptativo.
Retardo Psicomotor – lentificação generalizada visível dos movimentos e da fala.
Rotina – hábito de fazer algo sempre do mesmo modo, mecanicamente; rotineira, repetição monótona das mesmas coisas, prática constante, velho costume; rotineira. Caminho utilizado normalmente; itinerário habitual; rotineira.
Seqüência – padrão de múltiplas malformações que decorrem de um defeito primário que é usualmente uma única malformação ou um único fator mecânico.
Serotonina – substância (C10H12N2O) encontrada nos tecidos e fluidos dos vertebrados e invertebrados, com propriedades similares às que possuem as drogas alucinógenas; hidroxitriptamina. Atua como neurotransmissor e hormônio.
Síndrome – conjunto de sinais e sintomas com base em sua freqüente co-ocorrência, que pode sugerir uma patogênese básica, curso, padrão familial ou tratamento comuns. Antigamente, recebia o nome do cientista que a descreveu. Conjunto de alterações congênitas que se repetem em um padrão constante e compartilham uma etiologia específica.
Síndrome de West – encefalopatia na lactância que se caracteriza por espasmos, interrupção do desenvolvimento psicomotor e hipsarritmia (= disritmia máxima).
SNC – Sistema Nervoso Central
TEACCH - Treatment and Education of Autistic and related Communication handicapped CHildren (tratamento educacional para crianças autistas e com dificuldade de comunicação).
Teratogênese – formação e desenvolvimento no útero (gestação) de anomalias que levam a malformações; teratogenia.
Teratogênico – que causa teratogenia (diz-se de fator); teratógeno (fator etiológico ambiental).
TDAH – Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade.
TID – Transtornos Invasivos do Desenvolvimento.
TGD – Transtornos Globais do Desenvolvimento.
Tomografia – qualquer exame radiológico que permita visualizar as estruturas anatômicas na forma de cortes. Em sentido restrito, que utiliza raios X e filmes radiográficos. Em sentido amplo, inclui a tomografia por emissão de pósitrons, a tomo-densitometria, a tomocintigrafia e a ecotomografia.
Tomografia Computadorizada Craniana (TCC) – exame que consiste em uma análise computadorizada do conteúdo craniano a partir de uma série de radiografias tomográficas em camadas sucessivas que produzem uma imagem tridimensional. Utiliza as propriedades dos raios-X.
Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) – exame funcional do sistema nervoso que permite avaliar as regiões com maior atividade metabólica.
Tomografia por Emissão de Raios Gama (SPECT) – exame funcional do sistema nervoso que revela as áreas de acordo com a sua atividade metabólica.
Transtorno – usado para indicar a existência de um conjunto de sintomas ou comportamentos clinicamente reconhecíveis associados, na maioria dos casos, a sofrimento e interferência com funções pessoais.
Transtorno de Asperger – caracterizado por uma alteração qualitativa das interações sociais recíprocas, com um repertório de interesses e atividades restrito, estereotipado e repetitivo. Não se acompanhada de retardo ou deficiência de linguagem ou do desenvolvimento cognitivo. A ausência de atrasos de linguagem significativos não implica em que estes indivíduos não tenham problemas de comunicação.
A FILHA DA LUZ
APRENDIZ DE SONHADOR
A SOMBRA DO PIANO BENNY E JHON
CÓDIGO PARA O INFERNO DANÇANDO NO ESCURO
EXPERIMENTANDO A VIDA FORREST CUMP, O CONTADOR DE HISTÓRIAS
GAROTO QUE PRODIA VOAR
MELHOR IMPOSSÍVEL
MENTES QUE BRILHAM
MEU FILHO, MEU MUNDO
MEU NOME É RÁDIO
MEU PÉ ESQUEDO
NINGUÉM É PERFEITO
O ENÍGMA DAS CARATAS
O MILAGRE DE ANN SULLIVAN
O OITAVO DIA
O PEQUENO MILAGRE
OS SEGREDOS DE ADAM
PATCH ADAMS
PRISIONEIRO DO SILÊNCIA
RAIN MAN
REFRIGERATOR MOTHERS
RETRATOS DE FAMÍLIA
SEMPRE AMIGOS
SIMPLES COMO AMAR
TEMPO DE DESPERTAR
TEMPO DE ESPERA
TETESMUNHA DO SILÊNCIA
UMA LIÇÃOI DE AMOR
UMA MENTE BRILHANTE
LOUCOS DE AMOR – Eles não se ajustam ao mundo a não se juntos
UMA VIAGEM INESPERADA
2014
EU- WASHINGTON LIMA – UM POUCO DE AUTISMO. ATLETISMO

Nenhum comentário:

Postar um comentário